1.病因 由腎小管損傷引起的ARF稱為急性腎小管壞死（ATN），兩個(gè)主要病因是缺血和中毒。導(dǎo)致腎臟低灌注原因包括血管內(nèi)容量下降、血管阻力改變和心排出量減少。

　　（1）血管內(nèi)容量下降的原因：出血、胃腸道丟失、脫水、過度利尿等。

　?。?）全身血管阻力的情況：敗血癥、過敏反應(yīng)、麻醉、減輕心臟后負(fù)荷藥物的使用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、非甾體抗炎藥、腎上腺素、去甲腎上腺素、麻醉劑和環(huán)孢霉素等均能引起腎小球?yàn)V過功能下降。

　　（3）心排出量不足導(dǎo)致有效循環(huán)容量不足：心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包壓塞等引起腎臟血液灌注下降。引起ATN的另一個(gè)主要原因是有腎臟毒性制劑的使用。外源性毒物比內(nèi)源性毒物更常見。常見的外源性腎臟毒性制劑包括：①腎毒性抗微生物藥物，如氨基苷類抗生素、多黏菌素B、萬古霉素和多種頭孢菌素均可導(dǎo)致ATN，危險(xiǎn)因素包括存在基礎(chǔ)腎臟病、脫水和老齡。②腎毒性中藥，如含有關(guān)木通的制劑，其中的成分馬兜鈴酸可引起。腎小管間質(zhì)腎??；含關(guān)木通的制劑主要有龍膽瀉肝丸、分清丸、耳聾丸、八正散等；其他腎毒性中藥醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理還有烏頭、附子等。③造影劑，危險(xiǎn)因素包括老齡、基礎(chǔ)腎臟病（血清肌酐>5mg/dl），容量不足、糖尿病腎病伴腎功能不全（血清肌酐>2mg/dl）、造影劑用量過大、近期使用過其他腎毒性制劑。④環(huán)孢霉素A，它通過引起嚴(yán)重的腎血管痙攣而導(dǎo)致遠(yuǎn)端。腎小管功能異常。⑤抗腫瘤藥物如順鉑和重金屬制劑如汞、鎘和砷。⑥生物毒素，如魚膽。

　　內(nèi)源性毒物包括含有血紅蛋白的產(chǎn)物、尿酸和副蛋白。橫紋肌溶解后的肌紅蛋白尿可導(dǎo)致ATN，脫水和酸中毒可加重肌紅蛋白尿性腎功能不全。大量的血紅蛋白也可導(dǎo)致ATN，大量的血管內(nèi)溶血見于嚴(yán)重的輸血反應(yīng)和溶血性貧血。高尿酸血癥見于細(xì)胞更新過快和細(xì)胞溶解，生殖細(xì)胞腫瘤以及白血病和淋巴瘤的化療是主要原因。多發(fā)性骨髓瘤時(shí)的本-周氏蛋白可直接導(dǎo)致腎小管損傷和腎小管堵塞。

　　2.臨床表現(xiàn) 臨床上分為少尿型和非少尿型，后者病情多較輕，預(yù)后相對(duì)較好。少尿型ATN分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期，但不一定均出現(xiàn)。

　　（1）少尿期：多持續(xù)5～7天，有時(shí)可達(dá)10～14天。主要癥狀如下：①尿量減少至少尿甚至無尿。②系統(tǒng)癥狀可有消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和血液系統(tǒng)表現(xiàn)。嚴(yán)重者表現(xiàn)為多臟器衰竭。③生化及電解質(zhì)異常除血肌酐、尿素氮上升，腎小球?yàn)V過率（可以肌酐清除率表示）下降外，酸中毒和高鉀血癥較為常見。

　?。?）多尿期：常持續(xù)1～3周，每日可達(dá)3000～5000ml。尿比重偏低，可出現(xiàn)水和電解質(zhì)紊亂。

　?。?）恢復(fù)期：腎功能基本恢復(fù)正常，但肌酐清除率仍可偏低。患者多存在營養(yǎng)不良，仍易發(fā)生感染。

　　3.診斷和鑒別診斷 一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每習(xí)上升≥44.2pmol／L）時(shí)，應(yīng)考慮到ARF的可能。然后按腎前性、腎實(shí)質(zhì)性和腎后性進(jìn)行醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理鑒別。懷疑ATN者應(yīng)追問病史，明確是否存在腎臟缺血和中毒。其他常用于診斷和鑒別診斷的檢查如下：

　?。?）尿沉渣檢查。

　?。?）尿液診斷指標(biāo)檢查包括尿比重、尿滲透壓、尿鈉、腎衰指數(shù)和鈉排泄分?jǐn)?shù)等對(duì)腎前性氮質(zhì)血癥和ATN的鑒別有意義。

　　（3）影像學(xué)檢查包括B超、腎區(qū)腹平片、CT、尿路造影和放射性核素掃描等。

　?。?）腎活檢用于腎實(shí)質(zhì)性ARF不能明確者，屬確診方法。