苯中毒(benzene poisoning)可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高濃度苯蒸氣后，影響機體內(nèi)ATP以及乙酰膽堿的合成，從而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用；慢性苯中毒是指苯的代謝產(chǎn)物酚類直接抑制了細胞核的分裂，導致細胞突變，從而影響了骨髓的造血功能，臨床表現(xiàn)為白細胞數(shù)持續(xù)降低，最終可發(fā)展為再生障礙性貧血或白血病。該疾病的病因：

　　苯主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸入，皮膚僅少量吸收，消化道吸收完全。進入體內(nèi)后，部分以原形由肺呼出；部分在肝臟代謝，通過微粒體混合功能氧化酶進行羥化，轉(zhuǎn)化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產(chǎn)物。近來發(fā)現(xiàn)苯還可代謝轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化苯。這些代謝產(chǎn)物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結(jié)合為苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自腎排出。中毒機理尚未完全闡明。目前認為：急性中毒是因苯的親脂性，附于神經(jīng)細胞表面，抑制生物氧化，影響神經(jīng)遞質(zhì)，麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產(chǎn)物酚類所致造血系統(tǒng)損害。①酚類為原漿毒，直接抑制細胞核分裂，并且環(huán)氧化苯及酚類，尤其是對苯二酚和鄰苯二酚，還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細胞，特別是處于S及G2期細胞有明顯的抑制作用。②酚類與巰基作用及與白細胞中硫結(jié)合，分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白，導致血細胞破壞。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸醫(yī)學教 育網(wǎng) 原創(chuàng)合成酶，干擾紅細胞生成素對紅細胞增殖的刺激作用。④苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境，削弱造血干細胞復(fù)制機能。這些都是引起造血系統(tǒng)損 害的可能原因。另外，由于苯及其代謝產(chǎn)物能影響DNA合成，故可引起染色體畸變、血細胞突變而導致白血病。

　　臨床表現(xiàn)

　　1.急性中毒主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀，伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現(xiàn)。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。

　　2.慢性中毒除影響神經(jīng)系統(tǒng)外，還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功能紊亂綜合征；個別病者可有肢端感覺障礙，出現(xiàn)痛、觸覺減退和麻木，亦可發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)損害的表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征，以白細胞減少和血小板減少最常見；中性粒細胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒和空泡，粒細胞明顯減少易致反復(fù)感染；血小板減少可有皮膚黏膜出血傾向，女性月經(jīng)過多；嚴重患者發(fā)生全血細胞減少和再生障礙性貧血；個別有嗜酸性粒細胞增多或有輕度溶血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病自1928年報道后漸有增多，至1994年國內(nèi)已有209例報道。苯引起白血病多在長期高濃度接觸后發(fā)生，最短6個月，最長23年。白血病以急性粒細胞白血病為多，其次為急性淋巴細胞白血病和紅白血病，而慢性粒細胞白血病很少見。

　　急性苯中毒診斷并不難，可根據(jù)醫(yī)學教 育網(wǎng) 原創(chuàng)毒物接觸史及臨床表現(xiàn)作出。慢性苯中毒，除毒物接觸史及臨床表現(xiàn)外，還要根據(jù)血象、骨髓象等有關(guān)血液實驗室檢查，并與其他可引起血液改變的病因鑒別。另外，尿酚測定有一定參考價值。國內(nèi)報道尿酚正常值差異很大，132μmol/L～253μmol/L（12.4mg/L～23.8mg/L）。

　　3.并發(fā)癥：苯導致胎兒先天性缺陷。長期吸入苯（1～2個月），可發(fā)生再生障礙性貧血，但若及早發(fā)現(xiàn)并脫離與苯的接觸，適當處理后也可痊愈。

　　醫(yī)技檢查

　　1.血常規(guī)檢驗：不要根據(jù)一次結(jié)果或簡單復(fù)查結(jié)果就下結(jié)論。要根據(jù)多次復(fù)查結(jié)果、充分考慮誤差因素后取穩(wěn)定值并結(jié)合整體資料綜合分析，再下結(jié)論。必要時應(yīng)作一個時期密切觀察后再作診斷。

　　2.骨髓象檢查：有利于了解造血損害的情況。在慢性中毒患者，對某系血細胞異常、全血細胞減少癥、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、白血病的及時診斷與鑒別診斷均有很大幫助。

　　中性粒細胞堿性磷酸酶活性和中性粒細胞毒性顆粒測定。

　　診斷依據(jù)

　　1.急性中毒

　?、庞卸唐趦?nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣或誤服苯的病史。

　?、戚p癥出現(xiàn)黏膜刺激癥狀，酒醉步態(tài)(頭暈、頭痛、惡心、步態(tài)蹣跚等)。嚴重時表現(xiàn)為中毒性腦病，昏迷、抽搐、血壓下降、肺水腫，以至呼吸及循環(huán)衰竭。

　?、乾F(xiàn)場環(huán)境空氣中苯的濃度超過衛(wèi)生標準。(我國車間空氣中最高容許濃度為40mg/m3，潛艇90天容許濃度為3mg/m3)。

　　2.慢性中毒

　?、泡p度中毒：①有與高濃度苯醫(yī)學教 育網(wǎng) 原創(chuàng)接觸史或被苯污染環(huán)境中長期生活史。②有輕重不同的神經(jīng)衰弱綜合征。③血白細胞計數(shù)持續(xù)低于4.0×109/L，中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增多，且血小板持續(xù)低于80.0×109/L。

　?、浦囟戎卸荆撼鲜雠R床征候外，全血細胞減少。晚期出現(xiàn)中毒性再生障礙性貧血，或骨髓保留局灶性增生和紅細胞無效性生成。慢性重度苯中毒可致白血病。

　　容易誤的疾病

　　1.有機溶劑中毒：如急性甲苯、二甲苯、丙酮等其他有機溶劑急性中毒相鑒別，

　　2.腦血管意外昏迷、低血糖昏厥等鑒別。

　　治療原則

　　急性苯中毒與一般麻醉氣體中毒治療原則相同，注意呼吸抑制；禁用腎上腺素，以免發(fā)生心室顫動。慢性中毒為綜合性對癥處理，主要對造血系統(tǒng)各系細胞損害給以相應(yīng)的治療。

　　預(yù)防

　　對于急性中毒患者，可以立即脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處，脫去污染的衣著，并用肥皂水或清水沖洗污染的皮膚?？诜卸菊?，要給患者洗胃。中毒者應(yīng)臥床靜息，并接受對癥、支持治療，可給予葡萄糖醛酸。要注意防止患者出現(xiàn)腦水腫，切記勿給心搏未停者使用腎上腺素。對由于苯中毒引起的再生障礙性貧血癥患者，可給予小量多次輸血及糖皮質(zhì)激素治療。