急性肺膿腫的感染細菌，為一般上呼吸道、口腔的常存菌。常為混合感染，包括需氧和厭氧的革蘭氏陽性與陰性球菌與桿菌。其中最常見的病原菌為葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋體等。厭氧菌對肺部化膿性感染的重要性，由于培養(yǎng)技術(shù)的改進，近年來才被重視。Gorbach和Bartlett等1974年報告，吸入性肺炎與肺膿腫的厭氧菌感染約占85%～90%；Bartlett等報告45例急性肺膿腫分離出114株厭氧菌的資料，純屬厭氧菌感染者占58%，需氧菌和厭氧菌混合感染者占42%.較重要的厭氧菌有胨鏈球菌、胨球菌、核粒梭形桿菌、類桿菌屬、瓦容球菌、螺旋體等。除上述厭氧菌外，還有需氧或兼性厭氧菌存在。近年國外報道嗜肺軍團桿菌所致肺炎，約有25%形成膿腫。

　　肺膿腫的發(fā)病原理與病因有密切關(guān)系，可分以下幾種。

　　（一）吸入性肺膿腫  病原體經(jīng)口、鼻咽腔吸入，為肺膿腫發(fā)病的最主要原因。扁桃體炎、鼻竇炎、齒槽膿溢或齡齒等膿性分泌物；口腔、鼻、咽部手術(shù)后的血塊；齒垢或嘔吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情況下，經(jīng)氣管被吸入肺內(nèi)，造成細支氣管阻塞，病原菌即可繁殖致病。此外，有一些患者未能發(fā)現(xiàn)明顯誘因，國內(nèi)和國外報告的病例分別為29.3%和23%.醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理可能由于受寒、極度疲勞等誘因的影響，全身免疫狀態(tài)與呼吸道防御功能減低，在深睡時吸入口腔的污染分泌物而發(fā)病。本型常為單發(fā)型。其發(fā)生與解剖結(jié)構(gòu)及體位有關(guān)。由于右總支氣管較徒直，且管徑較粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺發(fā)病多于左肺。在仰臥時，好發(fā)于上葉醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理后段或下葉背段；在坐位時，好發(fā)于下葉后基底段。右側(cè)位時，好發(fā)于右上葉前段和后段形成的腋亞段。

　　（二）血源性肺膿腫  皮膚創(chuàng)傷、感染、癤癰、骨髓炎、產(chǎn)后盆腔感染、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等所致的敗血癥和膿毒血癥，病原菌（多數(shù)為金葡菌）、膿毒栓子，經(jīng)小循環(huán)帶至肺，引起小血管栓塞、肺組織發(fā)炎和壞死，形成膿腫。病變常為多發(fā)性，無一定分布，常發(fā)生于兩肺的邊緣部。

　　（三）繼發(fā)性肺膿腫  多繼發(fā)于其他疾病，如金黃色葡萄球菌和肺炎桿菌性肺炎、空洞性肺結(jié)核、支氣管擴張、支氣管囊腫和支氣管癌等繼發(fā)感染，可引起肺膿腫。肺部鄰近器官化膿性病變或外傷感染、膈下膿腫、腎周圍膿腫、脊柱旁膿腫、食管穿孔等，穿破至肺亦可形成膿腫。

　　（四）阿米巴肺膿腫  多繼發(fā)于阿米巴肝膿腫。由于肝膿腫好發(fā)于肝右葉的頂部，易穿破膈肌至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫。

　　早期細支氣管阻塞，肺組織發(fā)炎，小血管栓塞，肺組織化膿、壞死，終至形成膿腫。病變可向周圍擴展，甚至超越葉間裂侵犯鄰接的肺段。菌栓使局部組織缺血，助長厭氧菌感染，加重組織壞死。液化的膿液，積聚在膿腔內(nèi)引起張力增高，最后破潰到支氣管內(nèi)，咳出大量膿痰。若空氣進入膿腔，膿腫內(nèi)出現(xiàn)液平面。有時炎癥向周圍肺組織擴展，可形成一致數(shù)個膿腔。若膿腫靠近胸膜，可發(fā)生局限性纖維蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘連。位于肺臟邊緣部的張力性膿腫，若破潰到胸膜腔，則可形成膿氣胸。若支氣管引流下暢，壞死組織殘留在膿腔內(nèi)，醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理炎癥持續(xù)存在，則轉(zhuǎn)為慢性肺膿腫。膿腔周圍纖維組織增生，膿腔壁增厚，周圍的細支氣管受累，醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理致變形或擴張。