（一）概念

　　子癇前期-子癇發(fā)生在妊娠20周以后，臨床表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿，嚴重時出現(xiàn)抽搐、昏迷，甚至母嬰死亡。

　　（二）子癇前期-子癇高危因素與病因學說

　　1.子癇前期-子癇高危因素初產婦、孕婦年齡過小或大于35歲、多胎妊娠、妊娠期高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂抗體綜合征、糖尿病、肥胖、營養(yǎng)不良、低社會經濟狀況，均與子癇前期-子癇發(fā)病風險增加密切相關。

　　2.病因學說較合理的學說有：

　　（1）異常滋養(yǎng)層細胞侵入子宮肌層學說：子癇前期患者胎盤有不完整的滋養(yǎng)層細胞侵入子宮動脈，蛻膜血管與血管內滋養(yǎng)母細胞并存，子宮螺旋動脈發(fā)生廣泛改變，使螺旋動脈不能適應常規(guī)功能，引起胎盤血流量灌注減少，引發(fā)一系列癥狀。

　?。?）免疫機制學說：妊娠是成功的自然同種異體移植。胎兒在妊娠期內不受排斥是因胎盤的免疫屏障作用、母體內免疫抑制細胞及免疫抑制物的作用。

　?。?）血管內皮細胞受損學說：可能來源于胎盤及蛻膜的炎性介質可能促成氧化應激，產生大量毒性因子，引起血管內皮損傷，使血壓升高，導致一系列病理變化。

　?。?）遺傳因素學說：家族多發(fā)性提示遺傳因素與該病發(fā)生有關。

　?。?）營養(yǎng)缺乏學說：已發(fā)現(xiàn)多種營養(yǎng)如低白蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與子癇前期發(fā)生發(fā)展有關。

　?。?）胰島素抵抗學說：子癇前期-子癇患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥導致N0合成下降及脂質代謝紊亂，影響前列腺素E2合成，增加外周血管的阻力，升高醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理血壓。認為胰島素抵抗與子癇前期-子癇的發(fā)生密切相關。

　　（三）子癇前期-子癇基本病理生理變化

　　本病基本病理生理變化是全身小血管痙攣，全身各系統(tǒng)各臟器灌流減少，對母兒造成危害，甚至導致母兒死亡。

　　（四）子癇前期-子癇對母兒的影響

　　1.對孕產婦的影響可以發(fā)生胎盤早剝、肺水腫、凝血功能障礙、腦出血、急性腎衰竭、HELLP綜合征、產后出血及產后血循環(huán)衰竭等并發(fā)癥，嚴重者可致死亡。

　　2.對胎兒的影響胎盤功能減退可致胎兒窘迫、胎兒生長受限、死胎、死產或新生兒死亡。

　　（五）分類

　　妊娠期高血壓疾病分為妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期和妊娠合并慢性高血壓。

　　（1）妊娠期高血壓：妊娠期首次出現(xiàn)BP≥140／90mmHg并于產后12周恢復正常；尿蛋白（-）少數(shù)患者可伴有上腹部不適或血小板減少。產后方可確診。

　?。?）子癇前期

　　1）輕度：妊娠20周以后出現(xiàn)BP≥140／90mmHg；尿蛋白≥0.3g/24h或隨機尿蛋白（+）?？砂橛猩细共贿m、頭痛等癥狀。

　　2）重度：BP≥160／110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或隨機尿蛋白≥（++）；血清肌酐>106μmmol／L，血小板5分鐘），繼之用以2～3g/h靜脈滴注，維持血醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理藥濃度，同時應用有效鎮(zhèn)靜藥物，控制抽搐；②20%甘露醇250ml快速靜脈滴注降低顱壓。

　　2）血壓過高應給予降壓藥。

　　3）糾正缺氧和酸中毒：面罩和氣囊吸氧；適量4%碳酸氫鈉糾正酸中毒。

　　4）終止妊娠：抽搐控制后2小時可考慮終止妊娠。對于早發(fā)性子癇前期治療效果較好者，可適當延長孕周，但需嚴密監(jiān)護孕婦和胎兒。

　　（2）護理：保持環(huán)境安靜，避免聲光刺激；吸氧，防止口舌咬傷；防止窒息；防止墜地受傷；密切觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、神志、尿量（應保留導尿管監(jiān)測）等。

　?。?）密切觀察病情變化：及早發(fā)現(xiàn)心力衰竭、腦出血、肺水腫、HELLP綜合征、腎衰竭、DIC等并發(fā)癥，并積極處理。