受體在識(shí)別相應(yīng)配體并與之結(jié)合后需要細(xì)胞內(nèi)第二信使將獲得信息增強(qiáng)、主管藥師藥理學(xué)輔導(dǎo)精華分化、整合并傳遞給效應(yīng)機(jī)制才能發(fā)揮其特定的生理功能或藥理效應(yīng)。

　　1．G-蛋白

　　G蛋白是一類存在于細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的調(diào)節(jié)蛋白，靜息狀態(tài)時(shí)與GDP結(jié)合。GS激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP減少，G-蛋白還激活磷脂酶C（PLC），調(diào)節(jié)Ca²⁺、K⁺等離子通道。對(duì)鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶也有激活作用，作用非常廣泛，介導(dǎo)多種效應(yīng)。近來(lái)發(fā)現(xiàn)G-蛋白還介導(dǎo)激活磷脂酶A₂（PLA₂）而產(chǎn)生花生四烯酸（A_A），后者是各種前列腺素及白三烯的前體。

　　2.環(huán)磷腺苷（cAMP）

　　β受體、D₁受體、H₂受體等激動(dòng)藥通過(guò)GS作用使AC活化，ATP水解而使細(xì)胞內(nèi)cAMP增加。α受體、D₂受體、MACh受體、阿片受體等激動(dòng)藥通過(guò)Gi作用抑制AC，細(xì)胞內(nèi)cAMP減少。cAMP受磷酸二酯酶(PDE)水解為5’AMP后滅活。

　　3．環(huán)磷鳥(niǎo)苷（cGMP）

　　cGMP作用與cAMP相反，可獨(dú)立作用而不受cGMP制約。cGMP可激活蛋白酶G而引起各種效應(yīng)。

　　4．肌醇磷脂

　　α、H₁、5-HT₂、M₁、M₃等受體激動(dòng)藥與其受體結(jié)合后通過(guò)G-蛋白介導(dǎo)激活磷脂酶C（PLC）PLC使4,5-二磷酸肌醇磷脂（PIP₂）水解為二酰甘油（DAG）及1,4,5-三磷酸肌醇(IP₃)。

　　5．鈣離子

　　細(xì)胞內(nèi)微量Ca²⁺對(duì)細(xì)胞功能有著重要的調(diào)節(jié)作用，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收|集整理如肌肉收縮、腺體分泌、白細(xì)胞及血小板活化等。細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺可從細(xì)胞外經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣離子通道流入，也可從細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)等鈣池釋放，兩種途徑互相促進(jìn)。