麥膠性腸病因是內(nèi)科主治醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

　　麥膠性腸病又稱乳糜瀉，非熱帶性脂肪瀉，在北美、北歐，澳大利亞發(fā)病率較高，國(guó)內(nèi)很少見(jiàn)。男女之比為1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年齡均可發(fā)病，發(fā)病高峰年齡主要是兒童與青年，但近年來(lái)老年人發(fā)生本病的人數(shù)在增多。本病與進(jìn)食麥粉關(guān)系密切，大量研究已證實(shí)麥膠可能是本病的致病因素，故最近將本病病名直接改為麥膠性腸病，并認(rèn)為發(fā)病機(jī)理是遺傳、免疫和麥膠飲食相互作用的結(jié)果。

　　本病患者對(duì)含麥膠（俗稱面筋）的麥粉食物異常敏感，大麥、小麥、黑麥、燕麥中的麥膠可被乙醇分解為麥膠蛋白（即麥素gliadin），其可能為本病的致病因素。麥素含有豐富的谷氨酸和脯氨酸，應(yīng)用電泳技術(shù)可分離為α、β、γ和δ4種麥素。α麥素對(duì)小腸粘膜具有毒性。麥膠蛋白對(duì)腸粘膜的毒性在繼續(xù)水解后消失。正常人小腸粘膜細(xì)胞內(nèi)有多肽分解酶，可將其分解為更小分子的無(wú)毒物質(zhì)，但在活動(dòng)性乳糜瀉病人，腸粘膜細(xì)胞酶活性不足，不能將其分解而致病。

　　本病的免疫病理研究發(fā)現(xiàn)，在活動(dòng)性乳糜瀉病人的血、小腸分泌物及糞中可檢出醇溶麥蛋白抗體，近來(lái)亦可檢出肌內(nèi)膜和網(wǎng)狀蛋白的IgA抗體。在禁食麥膠膳食一段時(shí)間后，再進(jìn)麥膠食物時(shí)，患者血清中溶血補(bǔ)體和C3急劇下降，并可測(cè)出免疫復(fù)合體。小腸粘膜活檢可見(jiàn)到上皮間淋巴細(xì)胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T細(xì)胞，體外器官培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明T細(xì)胞激活可造成小腸絨毛萎縮和腺體隱窩增生，以上均可提示本病是麥膠引起的一種免疫性疾病。本病具有遺傳傾向，與MHC基因密切相關(guān)，已觀察到患者家屬中多人得病，在家族中的無(wú)癥狀者，可檢出有醇溶麥蛋白、網(wǎng)狀蛋白及肌內(nèi)膜蛋白抗體攜帶者。

　　病理改變：主要病理變化在于小腸粘膜，病變的程度和范圍有很大的差異。小腸粘膜絨毛萎縮、變平、變形，甚至消失。表層環(huán)狀細(xì)胞減少，上皮下層有炎性細(xì)胞增多和腺體增生。粘膜柱狀上皮細(xì)胞變低平。胞漿有空泡，核大小不一，微絨毛模糊不清。有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎變，絨毛仍存在，但雜亂無(wú)章，腸腔可有不同程度擴(kuò)大。

　　腸粘膜細(xì)胞的酶分泌減少，如二糖酶、二肽酶、脂酶、磷酸酶以及脫氫酶，腸液及腸道激素分泌亦減少。因此，不但腸粘膜吸收面積減少，吸收功能減低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦減低。病人每天丟失大量脂肪、蛋白、糖、水份和鹽類，以致引起各種相應(yīng)臨床癥狀。