1、肺動脈高壓：機制—引起肺動脈收縮的上述原因；另外長期缺氧可導致肺血管鈣內(nèi)流，不但增加肺循環(huán)阻力，而且導致肺血管重塑—血管壁增厚變硬，形成持續(xù)的肺動脈高壓。

2、心肌舒縮功能降低：嚴重缺氧導致：

（1）心肌ATP生成減少，能量供應(yīng)不足；

（2）ATP不足引起心肌細胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙，心肌鈣轉(zhuǎn)運和分布異常；

（3）慢性缺氧導致紅細胞代償性增多，血液粘滯度增高，心肌射血阻力增大；

（4）嚴重的心肌缺氧還可造成心肌收縮蛋白破壞，心肌攣縮或斷裂。

3、心律失常：PaO₂嚴重降低經(jīng)頸動脈體反射性地興奮迷走神經(jīng)，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集導致竇緩；缺氧使細胞內(nèi)外離子分布異常，心肌內(nèi)K⁺減少，Na⁺增多，靜息電位降低——心肌興奮性和自律性增高，傳導性降低，易發(fā)生異位心律和傳導阻滯。

4、回心血量減少：缺氧→乳酸和腺苷大量產(chǎn)生→擴血管，血液淤滯與外周血管；嚴重缺氧→抑制呼吸中樞→胸廓運動減少，回心血量減少。