胰腺炎常見的病理生理變化:

胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)、激活補體和激肽系統(tǒng)，進而引起胰腺局部組織炎癥反應(yīng)，嚴重的導(dǎo)致全身的病理生理改變，包括白細胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、細菌易位等。

胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)后，不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環(huán)障礙和休克；補體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬細胞、多核中性粒細胞釋放細胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質(zhì)共同作用，造成胰實質(zhì)及鄰近組織的自身消化，又進一步促使各種有害物質(zhì)釋出，形成惡性循環(huán)，損傷越來越重。