（一）變態(tài)反應(yīng)：

　　變應(yīng)原進(jìn)入特應(yīng)癥患者體內(nèi)后，刺激T淋巴細(xì)胞，并傳遞給B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE，IgE結(jié)合于肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的受體。變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)后，與IgE交聯(lián)，使這些細(xì)胞釋放多種活性介質(zhì)，引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可將變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型：

　?。?）速發(fā)型哮喘反應(yīng)：吸入變應(yīng)原的同時(shí)發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。

　?。?）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)：6小時(shí)左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。

　?。?）雙相型哮喘反應(yīng)。

　　（二）氣道炎癥：

　　氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。表現(xiàn)為多種炎癥細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等在氣道的浸潤(rùn)和聚集，并分泌多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為：①快速釋放性介質(zhì)：組胺；②繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

　　肥大細(xì)胞可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、中性粒細(xì)胞趨化因子、白三烯，其中白三烯是很強(qiáng)的支氣管收縮劑，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬細(xì)胞釋放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道的增殖與重建。粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞的遷移。

　　（三）氣道高反應(yīng)性：

　　表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集是哮喘發(fā)展的另一個(gè)重要因素。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道高反應(yīng)性常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，為哮喘患者共同的病理生理特征。

　　（四）神經(jīng)機(jī)制：

　　支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配：支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體（β2：興奮時(shí)舒張）和膽堿能受體（M3：興奮時(shí)收縮）。哮喘與β腎上腺素受體低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能有α腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。