（一）收縮蛋白

主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。心肌細胞肌原纖維由若干肌節(jié)連接而成，肌節(jié)是心肌舒縮的基本單位，主要由粗、細兩種肌絲組成。粗肌絲（相當于肌節(jié)的暗帶區(qū)）的主要成分是肌球蛋白，分子量約500000，全長約150nm，它的一端游離形成橫橋（cross-bridge），其頂端呈球狀膨大具有ATP酶活性，可分解ATP，供肌絲滑動所需。細肌絲（相當于肌節(jié)的明帶區(qū)）主要成份是肌動蛋白，分子量47000，呈球形，互相串聯(lián)成雙螺旋的細長纖維。肌動蛋白上有特殊的“作用點”，可與球蛋白的橫橋形成可逆結(jié)合。肌動蛋白和肌球蛋白是心肌舒縮活動的物質(zhì)基礎(chǔ)。在病理因素作用下，其功能可發(fā)生障礙，結(jié)構(gòu)可被破壞，例如：缺血、缺氧或有毒物質(zhì)可使其變性，功能喪失。過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，導(dǎo)致心肌能量利用障礙。

（二）調(diào)節(jié)蛋白

主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。向肌球蛋白呈桿狀，含有兩條多肽鏈，頭尾串聯(lián)并形成螺旋狀細長纖維嵌在肌動蛋白雙螺旋的溝槽內(nèi)。每個向肌球蛋白分子附有一個肌鈣蛋白復(fù)合體，后者由三個亞單位構(gòu)成，分別是向肌球蛋白亞單位，鈣結(jié)合亞單位和抑制亞單位。調(diào)節(jié)蛋白在鈣離子的參與下調(diào)節(jié)、控制收縮蛋白的舒縮活動。

某些病理因素可通過干擾調(diào)節(jié)蛋白而使心肌的舒縮功能發(fā)生障礙。例如：缺血、毒素、毒物可使調(diào)節(jié)蛋白變性、破壞；酸中毒時H+可與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，從而阻斷了后續(xù)的興奮-收縮耦聯(lián)過程。

（三）鈣離子

Ca2+在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機械收縮的過程中發(fā)揮了極為重要的中介作用。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集酸中毒、能量缺乏、離子通道異常、膜結(jié)構(gòu)破壞等常引起鈣離子轉(zhuǎn)運、分布異常而影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)。

（四）ATP

為粗、細肌絲的滑動提供能源。心肌缺血、缺氧、VitB1缺乏、線粒體受損等使ATP生成減少；或肌球蛋白ATP酶活性下降，ATP利用障礙等均可影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)。