醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)，供廣大考生參考；如下：

對(duì)機(jī)體的影響

低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：

1.對(duì)骨骼肌的影響

主要是超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)［K+］i/［K+］e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一。

肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時(shí)嚴(yán)重得多。因?yàn)樵诩毙匀扁洉r(shí)，細(xì)胞外鉀濃度已經(jīng)顯著降低而細(xì)胞內(nèi)鉀在短時(shí)間內(nèi)尚來(lái)不及較多地外逸，故細(xì)胞內(nèi)外鉀的濃度差明顯增大，［K+］i/［K+］e比值顯著增大。在慢性缺鉀時(shí)，隨著時(shí)間的推移。細(xì)胞內(nèi)鉀釋出也較多，因而［K+］i/［K+］e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴(yán)重的肌肉麻痹而在慢性缺鉀患者卻可無(wú)明顯的肌肉癥狀。

2.對(duì)心臟的影響

⑴對(duì)興奮性的影響：按理論推測(cè)，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實(shí)際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)（potassium conductance）降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小，又使3期復(fù)極的時(shí)間延長(zhǎng)。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位中也觀察到3期復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)。3期復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)也就說(shuō)明心肌超常期延長(zhǎng)。上述變化使整個(gè)動(dòng)作電位的時(shí)間延長(zhǎng)，因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達(dá)。在心電圖上可見(jiàn)反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期延長(zhǎng)。

⑵對(duì)自律性的影響：在心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到最大復(fù)極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細(xì)胞（背景電流），故進(jìn)入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過(guò)逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)就發(fā)生0期去極化。這就是快反應(yīng)細(xì)胞的自動(dòng)去極化。在低鉀血癥時(shí)鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對(duì)加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。

⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時(shí)因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴(kuò)布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見(jiàn)P-R間期延長(zhǎng)，說(shuō)明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時(shí)間延長(zhǎng)，QRS綜合波增寬，說(shuō)明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。

由上述可見(jiàn)，低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長(zhǎng)和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。

（4）對(duì)收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時(shí)鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。然而，低鉀血癥對(duì)心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心肌中可見(jiàn)橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。

3.對(duì)腎的影響

⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時(shí)，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現(xiàn)。尿濃縮功能障礙的發(fā)生機(jī)制在于：

①遠(yuǎn)曲小管對(duì)ADH的反應(yīng)性不足；

②低鉀血癥時(shí)髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質(zhì)滲透壓梯度的形成發(fā)生障礙。

⑵腎血流量減少：人和動(dòng)物缺鉀時(shí)都可發(fā)生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有：

①腎內(nèi)血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多；

②血管緊張素Ⅱ的水平增高。

⑶腎小球?yàn)V過(guò)率減少：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，腎小球?yàn)V過(guò)率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴(yán)重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球?yàn)V過(guò)率明顯減少。時(shí)間久后，可導(dǎo)致腎的器質(zhì)性損害。

⑷腎形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見(jiàn)于髓質(zhì)集合管，表現(xiàn)為增殖性反應(yīng)包括上皮細(xì)胞腫脹、增生和胞質(zhì)內(nèi)顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導(dǎo)致間質(zhì)瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴(kuò)張等器質(zhì)性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細(xì)胞的空泡形成，也可發(fā)生間質(zhì)瘢痕形成、間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和腎小管萎縮等變化。

以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復(fù)性的。

4.對(duì)胃腸的影響

鉀缺乏可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。

5.對(duì)代謝的影響

⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發(fā)生障礙，對(duì)葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。應(yīng)當(dāng)看到，這時(shí)的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因?yàn)橐葝u素可通過(guò)保養(yǎng)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖原合成和直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細(xì)胞外鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移。可見(jiàn)低鉀血癥時(shí)的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進(jìn)一步降低。

⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負(fù)氮平衡，因?yàn)殁浭堑鞍缀铣伤匦?。在兒童，鉀缺乏可以成為生長(zhǎng)障礙的原因之一。

⑶水、電解質(zhì)和酸堿平衡：

①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質(zhì)球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠(yuǎn)曲小管等對(duì)鉀的排泄，因而也有一定的代償意義；

②腎產(chǎn)氨增加：低鉀血癥時(shí)可能通過(guò)細(xì)胞內(nèi)酸中毒而使腎臟遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨增加，氨排出的增多可使遠(yuǎn)曲小管排鉀減少，因而也有代償意義；

③多尿多飲：慢性缺鉀時(shí)，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。

④腎排氯增多：缺鉀時(shí)，全部腎小管特別是其遠(yuǎn)側(cè)部分對(duì)氯的重吸收減少。

⑤酸堿平衡：低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態(tài)與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。例如，當(dāng)原發(fā)疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因?yàn)楦篂a時(shí)，患者就可伴有代謝性酸中毒醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|集整理。當(dāng)引起缺鉀的原因是長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時(shí)，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。這是因?yàn)?，第一，低鉀血癥時(shí)，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時(shí)腎遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨和排氨增多，氨又可與H+增多結(jié)合成NH4+而排出；第二，低鉀血癥時(shí)（原因?yàn)榧?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外的H+進(jìn)入細(xì)胞，從而使細(xì)胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時(shí)腎排氯增多，而機(jī)體缺氯可引起代謝性堿中毒（參閱《酸堿平衡紊亂》）?？梢?jiàn)在一個(gè)具體的低鉀血癥患者，酸堿平衡的狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來(lái)共同決定的。