醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)，供廣大考生參考；如下：

1.血細(xì)胞比容血細(xì)胞比容的改變與休克的原因和發(fā)展階段有關(guān)。在低血容量性休克的早期，由于組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血液稀釋，血細(xì)胞比容降低，當(dāng)休克進(jìn)入微循環(huán)淤血期，由于微血管內(nèi)流體靜壓升高和毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管內(nèi)外滲至組織間隙，因而血液濃縮，血細(xì)胞比容升高。血細(xì)胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大，而血流量則越少，血流更加緩慢。

2.紅細(xì)胞變形能力降低，聚集力加強(qiáng)在正常情況下，紅細(xì)胞在流經(jīng)小于其直徑的毛細(xì)血管時(shí)，可折疊、彎曲而發(fā)生多種變形以減少其寬度，從而得以順利通過(guò)?，F(xiàn)已證明，休克時(shí)紅細(xì)胞的變形能力明顯降低，其主要原因是：①休克Ⅱ期時(shí)因血液濃縮和組織缺氧所引起的血液滲透壓升高和pH降低，可使紅細(xì)胞膜的流動(dòng)性和可塑性降低并使紅細(xì)胞內(nèi)部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克動(dòng)因直接引起）可使紅細(xì)胞不能維持正常的功能和結(jié)構(gòu)。結(jié)果是由于紅細(xì)胞的變形能力降低而難以通過(guò)毛細(xì)血管，從而導(dǎo)致血流阻力增高。

紅細(xì)胞聚集加強(qiáng)，是休克時(shí)細(xì)胞流變學(xué)的重要改變之一。輕者4、5個(gè)紅細(xì)胞聚集在一起，重者20～30個(gè)紅細(xì)胞聚集成長(zhǎng)鏈或團(tuán)塊。引起紅細(xì)胞聚集的原因是：①血流速度變慢，切變率（shear rate）降低：正常時(shí)由于血流速度快和切變率高?？煞乐辜t細(xì)胞的聚集，并可促使聚集的紅細(xì)胞解聚。休克時(shí)隨著血壓下降，血液流速減慢和切變率降低，紅細(xì)胞就易于聚集。②紅細(xì)胞表面電荷減少：正常紅細(xì)胞表面因含有唾液酸的羧基，故都帶有負(fù)電荷。紅細(xì)胞之間的這種同電荷的排斥力可阻止紅細(xì)胞互相靠攏和聚集。休克時(shí)，尤其是內(nèi)毒素性休克時(shí)，紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少，可能是由于血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多，被紅細(xì)胞吸附所致，從而使紅細(xì)胞彼此靠攏發(fā)生聚集。③血細(xì)胞比容增加：已如前述，休克時(shí)由于血漿外滲，血液濃縮，故血細(xì)胞比容增加，這就可以促進(jìn)紅細(xì)胞聚集。④纖維蛋白原濃度增高；纖維蛋白原覆蓋于紅細(xì)胞表面，在紅細(xì)胞之間可形成有相互聚集作用的“橋力”。休克時(shí)由于纖維蛋白原濃度增高，致使“橋力”增大乃至超過(guò)負(fù)電荷的排斥力。因而就可導(dǎo)致紅細(xì)胞的聚集。紅細(xì)胞聚集輕則增加血液粘度和血流阻力，重則可引起紅細(xì)胞淤滯并阻塞微循環(huán)，甚至形成微血栓。