醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)初級藥士考試的復(fù)習(xí)知識點，供廣大考生參考；如下：

心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān)，左心衰竭主要引起肺水腫（心源性肺水腫），右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專節(jié)論述（參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué)）。

（一）臨床特點

右心衰竭時水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫，常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時，一般以內(nèi)踝和脛前區(qū)較明顯；若臥床日久，則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部，嚴重時還可有腹水、胸水和心包積水。

（二）發(fā)病機制

右心衰竭時水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的首推鈉水滯留和毛細血管流體靜壓增高。

1.鈉水滯留右心衰竭時體液總量明顯增多，嚴重時可超過原體重的1/2.體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高，甚或偏低，這是因為過多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時體液滯留迅速加快，臨床癥狀加重；而當(dāng)控制鈉鹽攝入時水腫就明顯消減。

心力衰竭時鈉水滯留的基本機能是腎排出減少，主要成因是腎小球濾過率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時腎血流減少可超過心排血量減少的程度，表明腎血管發(fā)生收縮，入球小動脈收縮可致濾過降低，腎小球濾過率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動加強以及腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性加強有關(guān)。

腎小管濾過率下降不一定能單獨引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機制是多方面的，首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外，肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱，以致對醛固酮的滅活減慢，也是使醛固酮增多的一個附加因素。

腎血流量減少時，往往是腎小球的出球小動脈比入球小動脈收縮得更為明顯，從而使腎小球濾過分數(shù)增加，近曲小管對鈉水的重吸收乃因而增加。