應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)介紹：

當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí)，應(yīng)激反應(yīng)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)樗{(lán)斑（LC）-交感-腎上腺髓質(zhì)軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）的強(qiáng)烈興奮，多數(shù)應(yīng)激反應(yīng)為生理生化變化與外部表現(xiàn)皆與這兩個(gè)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮有關(guān)。

1.藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

該系統(tǒng)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺(jué)有關(guān)，并有緊張、焦慮的情緒反應(yīng)，該系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度升高。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮主要參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)，介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機(jī)制以克服應(yīng)激原對(duì)機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的擾亂作用等。這些作用促使機(jī)體緊急動(dòng)員，處于喚起（arousal）狀態(tài)，有利于應(yīng)付各種變化的環(huán)境醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理。但強(qiáng)烈的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮引起耗能和組織分解、血管痙攣、組織缺血、致死性心律失常等。

2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）

應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮的中樞效應(yīng)：HPA軸興奮釋放的中樞介質(zhì)為激素（CRH）和ACTH，CRH刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素（GC）的分泌，它是HPA軸激活的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。CRH另一重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)情緒行為反應(yīng)。應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮的外周效應(yīng)：應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌迅速增加，對(duì)機(jī)體抵抗有害刺激起著極為重要的作用。GC升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制，它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生，并對(duì)兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動(dòng)員起容許作用；GC對(duì)許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對(duì)細(xì)胞的損傷；GC還是維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素，GC不足時(shí)，心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性明顯降低，嚴(yán)重時(shí)可致循環(huán)衰竭。

慢性應(yīng)激時(shí)GC的持續(xù)增加會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一系列不利影響。GC持續(xù)增高對(duì)免疫炎癥反應(yīng)有顯著的抑制效應(yīng)，生長(zhǎng)發(fā)育的延緩，性腺軸的抑制以及一系列代謝改變，如血脂升高、血糖升高，并出現(xiàn)胰島素抵抗等。