竇性心動過速的發(fā)生主要與交感神經(jīng)興奮及迷走神經(jīng)張力減低有關(guān)，當(dāng)交感神經(jīng)興奮影響竇房結(jié)起搏細胞時，4相上升速度加快，到達閾電位時間縮短，心率則加快。貧血、發(fā)熱、感染、缺氧、自主神經(jīng)功能紊亂、心臟手術(shù)后均能引起竇性心動過速。體溫每升高1℃，心率每分鐘可增加12～15次。此外，在應(yīng)用擬交感類藥物，如腎上腺素、麻黃素等引起交感神經(jīng)興奮，或用迷走神經(jīng)阻滯藥物（如阿托品），解除了迷走神經(jīng)對心臟的抑制，也均可發(fā)生一過性竇性心動過速。

竇房結(jié)內(nèi)的P細胞是慢反應(yīng)細胞，除極速度慢、幅度低，激動傳導(dǎo)緩慢。在正常情況下各群P細胞之間就存在起搏頻率和傳導(dǎo)性能差異。這種竇房結(jié)細胞群之間存在著功能上的差異，可導(dǎo)致細胞群之間發(fā)生不同的不應(yīng)期，使竇房結(jié)在功能上形成幾條傳導(dǎo)徑路，而有利于折返形成。此外，在竇房結(jié)周圍尚有一個生理上介于竇房結(jié)（慢反應(yīng)）和心房?。旆磻?yīng)）之間的區(qū)域即竇房結(jié)結(jié)周區(qū)。結(jié)周區(qū)的結(jié)周纖維存在著功能性縱向分離的雙徑路，即傳導(dǎo)性和不應(yīng)期的不均一性，可成為折返的發(fā)生處，構(gòu)成折返的病理基礎(chǔ)。在病變條件下，竇房結(jié)及結(jié)周區(qū)細胞的不應(yīng)期長短差別增大，激動在這些細胞中的傳導(dǎo)速度也會顯著減慢。在心動周期的早期，這些情況可更加明顯。

所以適時的房性期前收縮進入竇房結(jié)后，激動緩慢地傳至竇房結(jié)原先的阻滯區(qū)，如果這時該區(qū)及原先激動過的心房已脫離了不應(yīng)期，便可再次激動引起竇性回波，反復(fù)循環(huán)折返即形成竇房折返性心動過速。臨床表現(xiàn)及心臟程序刺激可以重復(fù)地誘發(fā)和終止等特點都表明這種突發(fā)突止的心動過速發(fā)生機制為折返。也可見于無器質(zhì)性心臟病患者。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜索整理