1、傳統(tǒng)中醫(yī)理論

　　高血脂是為病理產(chǎn)物，亦是致病因素，統(tǒng)屬中醫(yī)學(xué)“痰”的病理范疇，但痰的含義甚廣，高脂血癥僅是痰癥中的一部分，不能認(rèn)為，凡痰癥皆有高脂血癥的存在，二者的區(qū)別在于痰在機(jī)體內(nèi)無(wú)處不到到，而高脂血癥僅存在血脈之中。痰有廣義、狹義、有形、無(wú)形之分，而高血脂可通過(guò)檢測(cè)來(lái)確定，是為狹義有形之痰。且血脂系陰精所化，具有粘稠、沉著之性，若血脂過(guò)高，則更加粘膩，沉著，又不同于正常之油脂，故可歸納其為“清從濁化，脂由痰生”之病機(jī)|醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)|整理。

　　高脂血癥的病因有素體脾虛痰盛；或胃火素旺，飲食不節(jié)，恣食肥甘，痰濁內(nèi)生；或年老體虛，臟氣衰減，陰虛痰滯，終致痰積血瘀，化為脂濁，滯留體內(nèi)而為病。

　　病理變化為素體脾虛，痰濕內(nèi)盛，運(yùn)化不利，致脂濁郁積?；蜿?yáng)盛之體，胃火索旺，恣食肥甘，致痰熱壅積，化為脂濁?；蛱捣e日久，入絡(luò)成瘀，而使痰瘀滯留。或年高體虛，臟氣衰減，肝腎陰虛，陰不化血，反為痰濁，痰積血瘀，亦可化為脂濁，滯留體內(nèi)而為病。

　　2、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究

　　血脂主要包括膽固醇（或稱總膽固醇TC）和甘油三酯，在血循環(huán)中以非游離狀態(tài)存在，和蛋白結(jié)合成脂蛋白這樣的大分子運(yùn)輸。主要的脂蛋白分類——乳糜微粒，極低密度（前-β）脂蛋白（VLDL），低密度（β-）脂蛋白（LDL），和高密度（a-）脂蛋白（HDL）——這些蛋白是緊密相聯(lián)的，而分類常就物理化學(xué)特性而言（例如電泳移動(dòng)率及超速離心分離后的密度）。血中主要的脂蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)為甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白攜帶者，外源性的甘油三酯經(jīng)過(guò)胸導(dǎo)管到靜脈系統(tǒng)，在脂肪的毛細(xì)血管和肌肉組織中，90%的乳糜甘油三酯通過(guò)一組特定的酯酶被轉(zhuǎn)運(yùn)，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油進(jìn)入到脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中被利用或儲(chǔ)存，這種脂酶快速地使VLDL中的內(nèi)源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白（IDL）喪失甘油三酯和脫輔基蛋白，2～6小時(shí)內(nèi)IDL通過(guò)分離更多的甘油三酯而進(jìn)一步降解成為L(zhǎng)DL，LDL在血漿中的半衰期為2～3天，VLDL為血漿LDL的主要來(lái)源。

　　LDL的排泄不是很清楚，肝臟清除約占70%，有活性的受體位點(diǎn)清除循環(huán)中的大多數(shù)LDL，這些位點(diǎn)在肝細(xì)胞和特定的與載脂蛋白B（apoB）結(jié)合的細(xì)胞表面，和LDL關(guān)聯(lián)的配體，LDL則和LDL受體結(jié)合量很少但重要的一部分LDL被循環(huán)中的非-LDL受體旁路所清除，包括被巨噬細(xì)胞上的受體所攝入，清除，巨噬細(xì)胞可移動(dòng)到動(dòng)脈壁上成為動(dòng)脈硬化斑上的泡沫細(xì)胞。

　　高脂血癥由VLDL產(chǎn)生過(guò)多或清除障礙以及VLDL轉(zhuǎn)變成LDL過(guò)多所致。肥胖，糖尿病，酒精過(guò)量，腎病綜合征或基因缺陷可引起肝臟VLDL產(chǎn)生過(guò)多，LDL和TC增高亦常與血高甘油三酯相關(guān)聯(lián)。LDL的清除障礙和apoB的結(jié)構(gòu)缺陷有關(guān)。另外，清除障礙亦可能由于LDL受體數(shù)量減少或功能異常（活力降低），這可能為基因或飲食因素所致。LDL受體蛋白結(jié)構(gòu)的分子缺陷是LDL受體功能異常常見的遺傳學(xué)原因——基因缺陷的常見機(jī)制會(huì)在以下描述。

　　當(dāng)食物中的膽固醇（乳糜微粒的殘余部分）到達(dá)肝臟時(shí)，引起細(xì)胞內(nèi)的膽固醇（或肝細(xì)胞的膽固醇代謝產(chǎn)物）升高抑制了LDL-受體合成，亦抑制了LDL基因的轉(zhuǎn)錄，受體數(shù)量的下降引起血漿LDL和TC水平增高。飽和脂肪酸亦使血漿LDL和TC水平增高，作用機(jī)制為它使LDL受體功能下降。在美國(guó)，食物膽固醇和飽和脂肪酸的攝入量很高，LDL血漿水平可高達(dá)25～40mg/dl（0.65～1.03mmol/L）——這使冠心病的發(fā)病率顯著升高。