休克時引起細胞膜損害的原因是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學教育網小編搜集整理了相關資料，便于各位同學復習備考，順利通過考試！

休克時引起細胞膜損害的原因是多方面的：

（1）能量代謝障礙休克時因組織細胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使細胞膜不能維持正常功能和結構；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄積于細胞內的脂肪酸和脂肪酰CoA與細胞內Na+、K+、Ca2+等陽性離子結合形成“皂類”化合物，可直接對膜上脂類起“凈化去垢”的破壞作用。

（2）細胞酸中毒休克時細胞發(fā)生酸中毒，除與乳酸等蓄積有關外，還可能與下述因素有關：

①細胞低灌流，使產生的CO2不易排出；

②ATP分解過程中產生H+；

③胞漿Ca2+增多，可促使Ca2+進入線粒體并與其中的磷酸結合，在結合過程中也產生H+酸中毒可直接或間接破壞膜系統(tǒng)的功能和結構。

（3）氧自由基的產生休克時氧自由基產生增多主要是由于

①氧代謝途徑改變：即休克時由于細胞的缺氧和/或內毒素對線粒體呼吸功能的直接抑制醫(yī)學、教育網搜集整理，細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調，以致進入細胞內的氧經單電子還原而形成的氧自由基增多而經4價還原而形成的水減少；

②休克時產生大量乳酸、NADH及由ATP分解產生的次黃嘌吟等物質都可提供電子，使氧發(fā)生不全性還原而變成氧自由基。另外，休克時因蛋白水解酶活性增高，可催化黃嘌吟脫氫 酶變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，從而使次黃嘌吟變成黃嘌呤和氧自由基。

③感染性炎癥，活化補體等可激活中性粒細胞和巨噬細胞，使之釋放出氧自由基。

氧自由基可通過膜脂質過氧化反應而破壞生物膜。

此外，溶酶體酶、內毒素等也可破壞細胞膜的功能與結構。

由于細胞膜的完整性在維持細胞的生命活動中起著重要作用。故當膜完整性破壞時，即意味著細胞不可逆性損傷的開始。