APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應用涉及權限:查看權限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學教育網(wǎng)微信公號

官方微信Yishimed66

24小時客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學教育網(wǎng) > 基礎醫(yī)學理論 > 病理學 > 正文

心瓣膜病-病理學指導

2013-05-10 20:58 醫(yī)學教育網(wǎng)
|

熱點推薦

——●●●聚焦熱點●●●——
查分入口>> 查分答疑>> 曬分有禮>>
有獎征文>> 二試安排>> 好課8折>>

心瓣膜?。?

一、概述

心瓣膜病是指心瓣膜受各種治病因素損傷、或先天性發(fā)育異常 所引起的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關閉不全最終導致心功能不全,引起全身血液循環(huán)障礙。主要病因是風濕性和感染性心內(nèi)膜炎。病變可累及一個或多個瓣膜,狹窄和關閉不全可單獨或合并發(fā)生。

瓣膜關閉不全(valvular insufficiency):心瓣膜關閉時不能完全閉合,使一部分血液返流。

瓣膜口狹窄(valvular stenosis):瓣膜口在開放時不能充分張開造成血液通過障礙。

心瓣膜病早期,由于心肌代償肥大,收縮力增強,可克服瓣膜病帶來的血流異常,一般不出現(xiàn)血液循環(huán)障礙,此期稱為代償期。隨著瓣膜病逐漸加重,最終出現(xiàn)心功能不全,稱為失代償期。

二、二尖瓣狹窄(mitral stenosis)

主要由風濕性心內(nèi)膜炎引起。肉眼觀瓣膜變形增厚,瓣膜口縮小到1-2厘米,甚至更小。

血流動力學和心臟變化:早期,左心房代償性肥大擴張。由于瓣膜狹窄,血液流出左心房受阻,左房血量增多,左心房擴張、心肌肥大。后期,左心房代償失調(diào),心房高度擴張(肌源性擴張),左房血量淤積,肺靜脈回流受阻造成肺淤血、水腫或漏出性出血。由于肺靜脈壓升高,導致肺動脈壓升高。

右心變化:長期肺動脈高壓導致右心室代償性肥大,心肌纖維增粗;以后右心室心肌老損繼而右心房淤血,右心房高度擴張引起三尖瓣相對關閉不全,導致大循環(huán)淤血。

左心室一般無明顯變化醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理,嚴重者可出現(xiàn)輕度縮小。

臨床病理聯(lián)系:①心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音;②X線檢查:左心房擴大③嚴重左心房擴張,可引起左心房纖顫;④左房附壁血栓可脫落形成栓塞。⑤肺淤血、水腫、漏出性出血引起呼吸困難、紫紺、泡沫痰;⑥右心衰竭, 頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫、積液等。

三、二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency)

二尖瓣關閉不全病因與與二尖瓣狹窄相同,也常是風濕性心內(nèi)膜炎的后果,其次可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎等引起。

血液動力學變化:收縮期,左心室部分血液倒流入左心房,舒張期時大量左心房血液流入左心室。左心房、心室肥大擴張最終失代償,肺淤血、肺動脈高壓導致右心房、心室肥大擴張,引起右心衰竭及大循環(huán)淤血。

臨床病理聯(lián)系:①X線:左心室肥大;②聽診:心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音;③血液動力學:與二尖瓣狹窄相同;④后期:瓣膜口狹窄常于關閉不全合并。

醫(yī)師資格考試公眾號

距離2024醫(yī)師二試考試

編輯推薦
    • 免費試聽
    • 免費直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費試聽
    免費資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    高頻考點
    報考指南
    模擬試卷
    復習經(jīng)驗
    立即領取
    回到頂部
    折疊