凋亡的PMN 內(nèi)仍存在溶酶體酶等物質(zhì)，僅因被細(xì)胞膜和溶酶體膜包裹起來才沒有外泄。因此凋亡細(xì)胞需要被清除。若清除機制發(fā)生障礙，則許多凋亡的細(xì)胞不能被清除而轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)性壞死。繼發(fā)性壞死是指從早期凋亡細(xì)胞變而來的凋亡晚期細(xì)胞，既有核固縮、碎裂、凋亡小體等凋亡細(xì)胞的特征，又具有壞死細(xì)胞的特征——胞膜破裂。故繼發(fā)性壞死的細(xì)胞也可因內(nèi)容物逸出而造成周圍組織的炎性損傷，引起全身性炎癥反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)展為MODS.因此機體對凋亡細(xì)胞的識別、吞噬和清除對防止發(fā)生全身性炎癥失控至關(guān)重要。巨噬細(xì)胞是清除凋亡細(xì)胞的主力，上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肝細(xì)胞也能吞噬凋亡細(xì)胞。有研究測定ARDS 病人支氣管肺泡灌洗液中PMN 在20×109/L 者在第14 天均死亡，而第3～14 天PMN 數(shù)劇降、肺泡巨噬細(xì)胞數(shù)增多者均存活，提示巨噬細(xì)胞是清除凋亡PMN 的主力，凋亡的PMN 被清除對于ARDS 緩解十分重要。

MODS 早期吞噬細(xì)胞功能活躍。我們在腸缺血再灌注損傷的大鼠小腸內(nèi)看到，凋亡細(xì)胞分布多的區(qū)域巨噬細(xì)胞分布也明顯增多。受損腸段不僅淋巴小結(jié)增多，生發(fā)中心增大，而且其中的樹突狀細(xì)胞及其所吞噬的細(xì)胞核碎片也增多。呈增殖狀態(tài)的巨噬細(xì)胞增多。提示巨噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞后可能進(jìn)一步激活并誘導(dǎo)自身增殖。嚴(yán)重創(chuàng)傷時巨噬細(xì)胞清除能力下降。Herlihy 報道羊煙霧吸入性肺損傷時，肺泡巨噬細(xì)胞識別綠膿桿菌及凋亡中性粒細(xì)胞的能力下降。我們在創(chuàng)傷失血性休克大鼠，將凋亡的白細(xì)胞標(biāo)記上熒光，見傷后4 h 肺泡巨噬細(xì)胞、枯否細(xì)胞及腹腔巨噬細(xì)胞吞噬凋亡白細(xì)胞的能力與正常動物相比顯著下降。用三氯化釓封閉小鼠肝枯否細(xì)胞，再造成小腸缺血再灌注損傷，見傷后肝醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理、脾、胸腺細(xì)胞凋亡比未封閉者明顯增多。提示巨噬細(xì)胞功能狀態(tài)與早期的臟器細(xì)胞凋亡有重要聯(lián)系。

在體內(nèi)巨噬細(xì)胞怎樣快速識別和吞噬凋亡細(xì)胞，其機制目前了解尚少。已知細(xì)胞凋亡早期，細(xì)胞表面出現(xiàn)了多種結(jié)構(gòu)變化，如出現(xiàn)N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰半乳糖胺、磷脂酰絲氨酸及血小板反應(yīng)蛋白結(jié)合位點等。巨噬細(xì)胞膜表面有相對應(yīng)的受體，能識別上述物質(zhì)而與凋亡的細(xì)胞黏附，進(jìn)行吞噬。炎癥組織及膿腫內(nèi)pH 降低可致巨噬細(xì)胞對凋亡的中性粒細(xì)胞識別發(fā)生障礙，不僅不能將其清除，而且使之壞死崩解。一些細(xì)胞因子如IFN-γ、IL-1、TNF-α、GM-CSF、TGF-β、CD36（巨噬細(xì)胞黏附分子）等增強巨噬細(xì)胞對凋亡細(xì)胞的識別能力而促進(jìn)其吞噬作用。