腦電波以的波形是一種近似于正弦波的電位變化，而與神經干上見到的動作電位不一樣。應用微電極記錄皮層神經元細胞內電位變化，見到皮層表面出現類似α波節(jié)律的電位變化時，細胞內記錄到的突觸后電位變化也出現節(jié)律相一致的改變。由此認為，，此層表現的電位變化主要是由突觸后電位變化形成的，也就是說由細胞體和樹突的電位變化形成的?？梢栽O想，單一神經元的突觸后電位變化是不足以引起皮層表面的電位改變的；必須有大量的神經組織同時發(fā)生突觸后電位變化，才能同步起來引起皮層表面再現電位改變。從皮層的神經元組成來看，錐體細胞的分布排列比較整齊，其頂樹突互相平行并垂直于皮層表面，因此其電活動在同步時易于總和而形成強大的電場，從而改變皮層表面的電位。

目前知道，大量皮層神經組織的放電活動同步總和必須依賴丘腦的功能。在動物實驗中見到，當用中度麻醉時，即使沒有其他感覺傳入的刺激，皮層會出現每稱8-12次的自發(fā)腦電活動。這種腦電活動的波幅亦時大時小，并可以皮層廣泛的區(qū)域內引出，因此這咱腦電活動與人類腦電波中的α節(jié)律極相似。如果切斷皮層與丘腦間的纖維聯系，上述類似α波的電活動就大大減小。如用每秒8-12次節(jié)律性電刺激來刺激丘腦非特異投射系統(tǒng)的一此神經核（如髓板內核群），則皮層上會出現每稱8-12次的節(jié)律性腦電變化。這種變化的波幅亦時大時小，同時在皮層的空間分布也是廣泛的，因此，從頻率、波幅形狀以及空間分布上來看，刺激丘腦非特投射系統(tǒng)所獲得的腦電變化，與上述類似α波的自發(fā)腦電活動相一致。由此認為，某引起自發(fā)腦電形成的同步機制，就是皮層與丘腦非特異投射系統(tǒng)之間的交互作用；一定的同步節(jié)律的丘腦非特特異投射系統(tǒng)的活動，促進了電層電活動的同步化。

如果用每秒60次的節(jié)律性電刺激來刺激丘腦非特異投射系統(tǒng)，則皮層上類似α波的自發(fā)腦電活動立即消失而轉成快波。這可理解為高頻刺激對同步化活動的擾亂，腦電出現了去同步化現象，快波的出現就是去同步化的結果。刺激腦干網狀結構時引起的上行激動作用，一般也認為是其上行沖動擾亂了丘腦非特異投射系統(tǒng)與皮層之間同步化環(huán)節(jié)，腦電出現了激活狀態(tài)，呈現了去同步化的快波。醫(yī)學`教育網搜集整理在人類腦電記錄中所見到的α波阻斷現象，事實上也是由同樣機制引起的。

電生理研究觀察到，當皮層癲癇病灶區(qū)出現棘波時，皮層內神經元出現爆發(fā)式短串沖動發(fā)放，頻率可高達每秒200-900次；如將電極插入神經元細胞體內，則觀察到當棘波出現時，細胞體出現大幅度去極化電位（可達30mV），去極化電位發(fā)展到一定程度后則爆發(fā)短串動作電位。由此認為，許多神經元同時出現大幅度的去極化電位，就使皮層表現出現電棘波；而神經元的爆發(fā)式短串沖動發(fā)放，也是由于大幅度去極化電位造成的，這種大幅度去極化電位，可能是大量同步的興奮性突觸后電位總和起來形成的，這是癲癇病例灶區(qū)神經元異常活動的表現。由于皮層腫瘤等占位性病變區(qū)本身不產生電活動變化，因此在該區(qū)域記錄到的θ波或δ波，一般認為來源于其環(huán)周異常腦細胞的電活動。