【提問】請解釋一下，多謝!

【回答】答復(fù)：在A、B兩項(xiàng)中選。選B。

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

A.pH7．30．PaC02 64mmHg，BE+2mmol／L

B.pH7．20，PaC02 70mmHg，BE-5mmol／L，提示為代酸。

堿剩余（堿超）（base xce-ss，BE） －3-＋3mmol/L BE為正值，表示BB增高，為代謝性堿中毒；BE為負(fù)值，表示BB降低，為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒，因代償關(guān)系，BE也可能升高或降低。

【追問】此題是呼酸合并代酸,老師怎麼解釋成代堿?而且小3題和小5題解釋一樣,小5題是合并代堿.

【回答】答復(fù)：已更正。

在A、B兩項(xiàng)中選。選B。

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

A.pH7．30．PaC02 64mmHg，BE+2mmol／L

B.pH7．20，PaC02 70mmHg，BE-5mmol／L，提示為代酸。

堿剩余（堿超）（base xce-ss，BE） －3-＋3mmol/L BE為正值，表示BB增高，為代謝性堿中毒；BE為負(fù)值，表示BB降低，為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒，因代償關(guān)系，BE也可能升高或降低。

【追問】你好，請給我具體講一下我們考試時怎樣才能快速判斷各類酸堿失橫？謝謝

【回答】答復(fù)：您好！血?dú)夥治龅膬?nèi)容雖然字?jǐn)?shù)并不多，但理解和掌握都有些難度。沒有捷徑。

臨床上常用血?dú)獗韥砜焖倥袛唷?/p>

血?dú)夥治龃鹨蓞R總

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+濃度

● 血液 pH 為血液中H+ 的負(fù)對數(shù)，可表示溶液中酸堿度。

● pH低于 7.35 為酸中毒，高于 7.45 為堿中毒；

● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8；

● 需同時測定血漿 HCO3- 和 H2CO3 濃度等，方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂；

● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在（代償性、混合型酸堿紊亂）；

2. 動脈血CO2分壓（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力；

● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）;

● PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標(biāo)（因?yàn)?PaCO2 與PACO2 基本相等）；

● PaCO2原發(fā)性增高表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒； PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過度，CO2 排出過多，見于呼堿或代償后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿；

3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿中 HCO3- 濃度；

● 是判斷代謝性因素的指標(biāo)；

● 正常值為22--27mmol/L(24)；

● 在代酸時降低，代堿時升高；在呼吸性酸堿中毒時由于腎臟的代償作用，也可以相應(yīng)增高或減低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際呼吸氣體的條件下，測得的血漿HCO3- 濃度；

● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響；

● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可見于急性呼酸；反之，見于急性呼堿；兩者均低表明代酸或代償后的呼堿；兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。

4. 緩沖堿（buffer base, BB）

● BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常值為45--52 mmol/L（48）;

● 也是反映代謝因素的指標(biāo)，代酸時減少，代堿時升高。

5. 堿剩余（base excess, BE）

● BE：指標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH 7.40時所需的酸或堿的量；

● 若用酸滴定，使血液pH 達(dá)7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；反之，說明被測血液的堿缺失， BE用負(fù)值表示；

● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標(biāo)，代酸時BE負(fù)值增加；代堿時BE正值增加。。

6.陰離子間隙（anion gap,AG）

● AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 細(xì)胞外液陰陽離子總當(dāng)量數(shù)相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

● AG可增高也可降低，但增高的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限；

代謝性酸中毒（metabolic acidosis)

● 概念：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型；

● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因與機(jī)制

① HCO3-直接丟失過多

● 從腸液中丟失（如嚴(yán)重腹瀉等）

● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應(yīng)用

② 固定酸產(chǎn)生過多

● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時

● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等

● 酸性藥物攝入過多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過多

③ 固定酸排出減少

● 急性腎功能衰竭

● 慢性腎功能衰竭

● 腎小管性酸中毒

A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙，在體內(nèi)潴留， HCO3- 血漿濃度

2. 分類

① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。

特點(diǎn)：AG ， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度無明顯變化。

② AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低，同時伴有Cl- 濃度代償性增高時的代謝性酸中毒。

特點(diǎn)：AG正常， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度 。

AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類藥物過量

（血氯正常型） 產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒

排酸減少：GFR嚴(yán)重減少

AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性藥物

（高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可

腎小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制劑

HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等

3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性 HCO3- 減少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此時，機(jī)體代償調(diào)節(jié)的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1， pH值維持在正常范圍之內(nèi)；

● 如經(jīng)過代償后，可達(dá)到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1. 原因與機(jī)制

① CO2 排出減少

A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；

B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、高位脊髓損傷等；

C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；

D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；

E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；

F. 呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過小。

② CO2 吸入過多：通風(fēng)不良時

2. 分類

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續(xù)24小時以上潴留

3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：

當(dāng)體內(nèi)增多時，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限；

呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。

主要代償機(jī)制：

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 進(jìn)入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖， HCO3- 則留在細(xì)胞外液中起一定的代償作用；

B. CO2可彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng)

H+主要與 Hb-結(jié)合生成為 HHb ，而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進(jìn)行交換；

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強(qiáng)，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒機(jī)體的血?dú)夥治龈淖儯?/p>

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB﹥SB，BB、BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性 ；

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值

血K+

4. 對機(jī)體的影響

① 對心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似；

② 對中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。

急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機(jī)制為：

A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴(kuò)張，使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高，?？蓪?dǎo)致持續(xù)性頭痛；

B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而 HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。

5. 防治原則

① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病

②使用堿性藥物：慎用

代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒

兩者的病因，機(jī)制，血?dú)馓攸c(diǎn)，臨床表現(xiàn)，治療均不同。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+—ATP酶促進(jìn)H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細(xì)胞內(nèi)移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點(diǎn)：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點(diǎn)：醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

◆血?dú)馓攸c(diǎn)：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對機(jī)體的影響

1.CNS：中樞興奮機(jī)制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷

2.神經(jīng)肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等

3. 低鉀血癥

◆防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性堿中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞，再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.2×[實(shí)測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.5×[實(shí)測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機(jī)體的影響：

堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng)，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸堿失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

①PaCO2原發(fā)升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降

實(shí)測HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

題中HCO3-27.6mol是屬于腎臟代的結(jié)果。故本題選CBR>

BE（堿剩余）：[base excess]在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.4時所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE），用堿滴定稱堿缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標(biāo)。正值表示堿剩余，負(fù)值表示堿缺失。

答疑二：急性呼吸性堿中毒

患者高熱氣促，血?dú)夥治觯簆H 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

單純性酸堿失衡會出代償反應(yīng)，但都有一個預(yù)計值。如果所測值的變化在預(yù)計值的范圍內(nèi)，則屬于代償反應(yīng)。如果超過預(yù)計值，則考慮是合并混合型酸堿平衡。

臨中常用酸堿表來進(jìn)行血?dú)夥治龅呐袛嗪万?yàn)證。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實(shí)測HCO3-27.6mmol／L<預(yù)測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血?dú)庵捣虾羲岷喜⒋岽鷥敼?，在代償范圍?nèi)。

堿剩余（base excess ,BE）在臨床中遠(yuǎn)沒有AG（陰離子間隙）的意義大。

概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血氧飽和度100%，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩余（BE），用鹼滴定稱鹼缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標(biāo)。

如果知道患者的血?dú)庵蠥G的值，而我們不知道患者的既往病史，通過AG我們可以初步篩選其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氫根(HC03-)：分為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)和實(shí)際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血 標(biāo)本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的HCO3-含量，其正常 值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。

混合性酸堿失衡的代償計算

1、呼酸合并代酸：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3-<預(yù)測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2>預(yù)測最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小時，代償極限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代堿合并呼酸：按代堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2>預(yù)測最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

4、呼酸合并代堿：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3->預(yù)測最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

5、代酸合并呼堿：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2<預(yù)測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

6、呼堿合并代酸：按呼堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3-<預(yù)測最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代堿合并呼堿：按代堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2<預(yù)測最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

8、呼堿合并代堿：按呼堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3->預(yù)測最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

8kg小兒，臨床表現(xiàn)重度酸中毒，C02CP 8mmol/L，初次為提高C02CP達(dá)到13mmol／L需補(bǔ)l．4％碳酸氫鈉液是

A.75ml

B.100 ml

C.140ml

D.200 ml

E.250 ml

答復(fù)：補(bǔ)充碳酸氫鈉量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一檢驗(yàn)CO2一CPml/dI)×(體重kg×0.6)

（13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L

臨床上常用的5%碳酸氫鈉溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氫鈉;11.2%乳酸鈉溶液，每毫升含1 mmo1碳酸氫鈉。

5%碳酸氫鈉溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氫鈉，推算1．4％碳酸氫鈉液每毫升含0.17mmol。

24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188（酸中毒），PaCO2 75mmHg（原發(fā)性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能）， HCO3-.27.6mmol／L（升高，需驗(yàn)證是否在代償范圍內(nèi)），BE-5mmol／L（反應(yīng)存在代謝性因素），其酸堿失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

通過計算判斷是否為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實(shí)測HCO3-27.6mmol／L<預(yù)測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血?dú)庵捣虾羲岷喜⒋岽鷥敼?，在代償范圍?nèi)。

【追問】請老師講解，關(guān)于酸堿平衡的全部內(nèi)型，如呼酸，呼堿，呼酸并呼堿之內(nèi)的，謝謝

【回答】學(xué)員pyc666，您好！您的問題答復(fù)如下：

感謝您對網(wǎng)校的支持！

請您參考以下內(nèi)容：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

代謝性酸中毒（metabolic acidosis)

● 概念：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型；

● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因與機(jī)制

① HCO3-直接丟失過多

● 從腸液中丟失（如嚴(yán)重腹瀉等）

● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應(yīng)用

② 固定酸產(chǎn)生過多

● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時

● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等

● 酸性藥物攝入過多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過多

③ 固定酸排出減少

● 急性腎功能衰竭

● 慢性腎功能衰竭

● 腎小管性酸中毒

A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙，在體內(nèi)潴留， HCO3- 血漿濃度

2. 分類

① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。

特點(diǎn)：AG ， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度無明顯變化。

② AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低，同時伴有Cl- 濃度代償性增高時的代謝性酸中毒。

特點(diǎn)：AG正常， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度 。

AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類藥物過量

（血氯正常型） 產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒

排酸減少：GFR嚴(yán)重減少

AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性藥物

（高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可

腎小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制劑

HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等

3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性 HCO3- 減少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此時，機(jī)體代償調(diào)節(jié)的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1， pH值維持在正常范圍之內(nèi)；

● 如經(jīng)過代償后，可達(dá)到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1. 原因與機(jī)制

① CO2 排出減少

A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；

B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、高位脊髓損傷等；

C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；

D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；

E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；

F. 呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過小。

② CO2 吸入過多：通風(fēng)不良時

2. 分類

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續(xù)24小時以上潴留

3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：

當(dāng)體內(nèi)增多時，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限；

呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。

主要代償機(jī)制：

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 進(jìn)入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖， HCO3- 則留在細(xì)胞外液中起一定的代償作用；

B. CO2可彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng)

H+主要與 Hb-結(jié)合生成為 HHb ，而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進(jìn)行交換；

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強(qiáng)，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒機(jī)體的血?dú)夥治龈淖儯?/p>

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB﹥SB，BB、BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性 ；

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值

血K+

4. 對機(jī)體的影響

① 對心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似；

② 對中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。

急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機(jī)制為：

A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴(kuò)張，使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高，常可導(dǎo)致持續(xù)性頭痛；

B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而 HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。

5. 防治原則

① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病

②使用堿性藥物：慎用

代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒

兩者的病因，機(jī)制，血?dú)馓攸c(diǎn)，臨床表現(xiàn)，治療均不同。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+—ATP酶促進(jìn)H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細(xì)胞內(nèi)移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點(diǎn)：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點(diǎn)：醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

◆血?dú)馓攸c(diǎn)：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對機(jī)體的影響

1.CNS：中樞興奮機(jī)制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷

2.神經(jīng)肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等

3. 低鉀血癥

◆防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性堿中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：

在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞，再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.2×[實(shí)測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)摹Ｒ话銇碚fPaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.5×[實(shí)測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機(jī)體的影響：

堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng)，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸堿失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

①PaCO2原發(fā)升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降

實(shí)測HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

題中HCO3-27.6mmol是屬于腎臟代的結(jié)果。故本題選C。

BE（堿剩余）：[base excess]在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.4時所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE），用堿滴定稱堿缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標(biāo)。正值表示堿剩余，負(fù)值表示堿缺失。

答疑二：急性呼吸性堿中毒

患者高熱氣促，血?dú)夥治觯簆H 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

單純性酸堿失衡會出代償反應(yīng)，但都有一個預(yù)計值。如果所測值的變化在預(yù)計值的范圍內(nèi)，則屬于代償反應(yīng)。如果超過預(yù)計值，則考慮是合并混合型酸堿平衡。

臨中常用酸堿表來進(jìn)行血?dú)夥治龅呐袛嗪万?yàn)證。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實(shí)測HCO3-27.6mmol／L<預(yù)測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血?dú)庵捣虾羲岷喜⒋岽鷥敼?，在代償范圍?nèi)。

1、呼酸合并代酸：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3-<預(yù)測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2>預(yù)測最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-/SUP>]+8±2 12-24小時，代償極限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代堿合并呼酸：按代堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2>預(yù)測最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

4、呼酸合并代堿：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3->預(yù)測最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

5、代酸合并呼堿：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2<預(yù)測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

6、呼堿合并代酸：按呼堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3-<預(yù)測最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代堿合并呼堿：按代堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測PaCO2<預(yù)測最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

8、呼堿合并代堿：按呼堿預(yù)測代償公式計算，實(shí)測HCO3->預(yù)測最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

堿剩余（base excess ,BE）的值，在臨床中遠(yuǎn)沒有AG（陰離子間隙）的意義大。

概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血氧飽和度100%，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩余（BE），用鹼滴定稱鹼缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標(biāo)。

答疑六：

碳酸氫根(HC03-)：分為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)和實(shí)際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血 標(biāo)本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的HCO3-含量，其正常 值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）