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洋地黃類藥物為何不能用于舒張性心衰

2013-03-20 20:32 醫(yī)學教育網(wǎng)
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【提問】洋地黃類藥物為何不能用于舒張性心衰

【回答】學員您好!

您的問題答復如下:

洋地黃是通過對心肌細胞膜上的Na+—K+—ATP酶的抑制作用,使內(nèi)流的Ca2+增多,產(chǎn)生正性心肌收縮力作用,而舒張性心衰(Diastolic Heart Failure, DHF)是指:在心室收縮功能正?;蜉p度減低的情況下, 心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少和充盈壓升高, 從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一組臨床綜合征。心肌的松弛主要是依靠心肌細胞攝取鈣,使得細胞內(nèi)的鈣下降,達到主動松弛的目的,因此洋地黃會加重舒張性心衰障礙

祝您學習愉快!

【追問】心肌的松弛主要是依靠心肌細胞攝取鈣,使得細胞內(nèi)的鈣下降?這句話看不懂

【回答】 學員您好!

您的問題答復如下:

心肌的收縮物質(zhì)是組成粗、細肌絲的心肌蛋白。粗肌絲的主要成分是肌球蛋白(myosin),其分子量約50萬,全長1500A,一端為桿狀的尾部,另一端為粗大的頭部(S1),二者之間是能彎曲的頸部(S2)。頭部又分成兩片,是ATP酶的活動中心,它在肌動蛋白和肌球蛋白之間的搭橋和粗細肌絲之間的滑行中起著重要作用。細肌絲的主要成分是肌動蛋白(actin),分子量47.000,分子呈球狀,串聯(lián)而成雙鏈螺旋狀的細肌絲纖維。在雙鏈間的溝槽內(nèi),桿狀的向肌球蛋白(tropmyosin)和肌動蛋白卷曲在一起,每距400A處還有一個肌鈣蛋白(troponin)分子。向肌球蛋白和肌鈣蛋白是調(diào)節(jié)蛋白,本身不起收縮作用,但能調(diào)節(jié)肌動蛋白與肌球蛋白的聯(lián)結,而使心肌纖維發(fā)生收縮和舒張。肌鈣蛋白由三個亞單位組成,即向肌球蛋白亞單位(tropotroponin,TnT)、抑制亞單位(inhibrtor troponin, TnI)鈣結合亞單位(calciumcombining troponin, TnC)在心肌興奮-收縮偶聯(lián)中起重要作用。

Ca2+在心肌興奮時的電活動與機械收縮之間起偶聯(lián)作用。當心肌除極化時,Ca2+從細胞外轉移到心肌細胞的胞質(zhì)中,同時也從肌質(zhì)網(wǎng)釋放入胞質(zhì)。因此胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高(由10-8M升至10-5M)。此時肌鈣蛋白的TnC即迅速與Ca2+結合。這種結合相繼使TnC和TnI的構型發(fā)生變化,其結果是TnI從肌動蛋白移開。這種構型變化又可通過TnT影響向肌球蛋白的位置,使向肌球蛋白旋轉到肌動蛋白兩條螺旋狀鏈的深溝中,從而使肌動蛋白的受點暴露而與肌球蛋白頭部相接觸,形成橫橋。S1的ATP酶隨即作用于ATP而釋放能量,肌動球蛋白(actomyosin)乃發(fā)生收縮。心肌收縮后,由于Ca2+又重新移到細胞外及進入肌質(zhì)網(wǎng),胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度又降至10-8M.此時,肌鈣蛋白的TnC失去了Ca2+,TnC和TnI的構型恢復原狀,故TnI又與肌動蛋白結合,進而通過TnT使向肌球蛋白從肌動蛋白的深溝中轉移出來,而恢復原來的位置。于是肌動蛋白上的受點又被掩蓋,肌動球蛋白重新解離為肌動蛋白和肌球蛋白,橫橋解除,心肌乃舒張。

祝您學習愉快!

★問題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---心血管系統(tǒng)

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試公眾號

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