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肝小靜脈閉塞癥的發(fā)病機制

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急性期肝臟體積增大、表面光滑,可見淋巴管擴張和“肝哭泣”征象。光鏡下見中央靜脈和小葉下靜脈內(nèi)膜顯著腫脹、管腔狹窄或閉塞,血流受阻,肝竇明顯擴張、淤血,伴有不同程度的肝細胞混濁腫脹、變性和壞死。壞死嚴重區(qū)肝細胞消失、網(wǎng)狀纖維支架殘留、紅細胞滲入肝竇和狄氏腔,呈典型的出血性壞死改變。

亞急性期肝臟表面呈網(wǎng)狀區(qū)域性收縮,中央靜脈及小葉下靜脈內(nèi)皮增生、增厚,形成纖維化和管腔狹窄、閉塞醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。此期仍可有肝竇擴張、淤血和出血性肝細胞壞死,中央靜脈出現(xiàn)纖維化,尚無假小葉形成。

慢性期肝臟進一步硬化,肝小葉中心區(qū)域肝細胞萎縮、網(wǎng)狀支架塌陷及纖維組織增生,可見假小葉形成,最后形成小結(jié)節(jié)性肝硬化。部分病例可伴有門靜脈纖維化和血栓形成,但主肝靜脈很少受累。

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