呼吸衰竭時主要的代謝功能變化是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識點，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

I型和II型呼衰時均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒

II型呼衰時還存在高碳酸血癥，因此可合并呼吸性酸中毒

ARDS由于代償性呼吸加深加快，可出現(xiàn)代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

1、代謝性酸中毒時電解質(zhì)的變化：高血鉀；高血氯

2、呼吸性酸中毒時：II型呼衰—高血鉀和低血氯。造成低血氯的主要原因：紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-與胞外的Cl-交換；酸中毒腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。

當(dāng)呼酸合并代酸時，血氯可正常。

3、呼吸性堿中毒時：低血鉀，高血氯。

（二）呼吸系統(tǒng)變化

1、PaO2降低引起呼吸運動增強：小于60mmHg時明顯；30mmHg時肺通氣最大

2、但是缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當(dāng)PaO2小于30mmHg時，抑制作用大于反射性興奮作用，從而使呼吸抑制

3、PaCO2升高作用于中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快

4、但PaCO2超過80mmHg時，則抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持，因而，此種情況下，進(jìn)行氧療時，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被糾正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血癥。

5、呼吸運動也發(fā)生變化，最常見的是潮式呼吸。

（三）循環(huán)系統(tǒng)變化

缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心臟活動，并使血管擴張（除肺血管外）。

呼衰累及心臟可導(dǎo)致肺源性心臟病。主要是各種因素導(dǎo)致的慢性肺動脈高壓，從而逐漸形成肺源性心臟病。

（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，

1、當(dāng)PaO2降至60mmHg，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退；

2、降至40～50mmHg時，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。

3、CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可造成二氧化碳麻醉。

4、呼衰引起肺性腦病

II型呼衰引起肺性腦病的機制：

（1）酸中毒和缺氧擴張腦血管，腦間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高，血管內(nèi)凝血；

（2）酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ-氨基丁酸增多，導(dǎo)致中樞抑制；增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

部分肺性腦病患者，可能因為發(fā)生代謝性堿中毒所致。

（五）腎功能變化

腎結(jié)構(gòu)往往無明顯改變—功能性腎功能衰竭。機制是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。

（六）胃腸變化

胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。機制：嚴(yán)重缺氧造成胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增強胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克或DIC等。