口腔頜面部的炎性和創(chuàng)傷性疼痛是口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

口腔頜面部的炎性疼痛

口腔頜面部由于腔隙、管道眾多，這些地方細(xì)菌叢生，正常情況下菌群之間互相制約，處于平衡狀態(tài)，當(dāng)顏面部某個領(lǐng)域、某個部位受到一定的損傷，口腔內(nèi)的粘膜、間隙、牙齦、牙周袋、牙槽骨和頜骨內(nèi)等都會招致細(xì)菌的侵入、菌群失調(diào)，引起各種各樣的炎癥。間隙一旦感染也可蔓延到相鄰的間隙，出現(xiàn)多間隙感染，同時炎性細(xì)胞侵潤，全身發(fā)燒、局部紅腫熱痛功能障礙，咽旁間隙感染和口底舌下間隙感染可以引起呼吸困難甚至窒息。面部眶下間隙或面部危險三角區(qū)的感染也經(jīng)面部靜脈傳入翼叢進(jìn)入顱內(nèi)，引起海綿竇血栓靜脈炎，另外磨牙后區(qū)的感染也可引起冠周炎，牙槽膿腫、炎癥也可波及咬肌間隙、翼頜間隙和頜下間隙感染。面部皮膚的毛囊、汗腺的感染可引起面部皮膚疥、癰。腮腺的炎癥、頜下腺炎以及關(guān)節(jié)的炎癥。各種炎癥都會產(chǎn)生不同程度的疼痛，總而言之，炎性疼痛是由各種生物（細(xì)菌、真菌、病毒等）、物理、化學(xué)或免疫源性炎癥所致的疼痛。在口腔頜面部，由炎癥引起的疼痛主要有牙髓炎、根尖周炎、智齒冠周炎、間隙感染等。對于由細(xì)菌因素引起的牙髓炎、根尖周炎所引起的疼痛是由局部或全部牙髓的炎癥導(dǎo)致牙髓腔壓力升高，組織壓升高，其壓迫作用可使C纖維神經(jīng)末稍興奮，沖動傳至中樞導(dǎo)致疼痛。而冠周炎及間隙感染，可能是局部組織炎癥滲出導(dǎo)致局部壓力增加、上述炎癥介質(zhì)的釋放直接作用于神經(jīng)末梢而導(dǎo)致疼痛。

炎性疼痛的原因主要有①炎癥局部分解代謝增強(qiáng)，鉀離子、氫離子積聚，刺激神經(jīng)末梢引起疼痛；②炎癥滲出引起組織腫脹，張力升高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢引起疼痛；③炎癥介質(zhì)如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等刺激神經(jīng)末梢引起疼痛。致痛物質(zhì)和炎癥介質(zhì)在炎性疼痛中起了重要的作用。腫瘤壞死因子-а（TNF-а），17D，經(jīng)典的炎癥細(xì)胞因子，神經(jīng)系統(tǒng)的多種細(xì)胞均可以分泌，包括神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞。有實(shí)驗(yàn)證明，在小鼠后爪注射完全弗氏佐劑（CFA）后，小鼠腦扣帶前皮質(zhì)（ACC）區(qū)有TNF-а的表達(dá)，引起突出前改變部分歸咎于ACC區(qū)TNF-а的上調(diào)。通過與其受體TNF-R1和TNF-R2結(jié)合，在炎癥或創(chuàng)傷后活化其他的細(xì)胞因子，并且在疼痛的發(fā)展和維持起到關(guān)鍵的作用而且TNF-а可能直接作用于初級傳入神經(jīng)元引起疼痛超敏NF-а還參與突觸連通性行為依賴調(diào)節(jié)的動態(tài)平衡，使神經(jīng)元的興奮性升高，抑制性減弱醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

炎性疼痛的治療原則：

1.首先是緩解炎癥，對于急性炎癥的膿腫如：口底蜂窩質(zhì)炎，面部間隙感染引起的膿腫、牙槽膿腫、牙齦膿腫要及時切開引流，這樣既減輕了頜面部的感染癥狀同時也緩解了疼痛，即使是急性牙髓炎也要開放髓腔，釋放壓力解除患者疼痛。

2.對于急性根尖周炎等無法通過外科的手段緩解炎癥時則要立即進(jìn)行全身性的抗菌素的大劑量靜脈輸入，迅速緩解炎癥刺激產(chǎn)生的疼痛，同時可采取阻滯麻醉的方法緩解疼痛，最好是在炎癥區(qū)域內(nèi)局麻。

3.其次是口服止痛和消炎性藥物，遏制急性疼痛緩解下來后的慢性疼痛和消除炎癥。

口腔頜面部的創(chuàng)傷性疼痛

頜面部是人體裸露的部分，最易受到外部的侵害而遭受損傷，即常發(fā)生簡單的損傷如軟組織擦傷、牙折等。更多的是出現(xiàn)復(fù)雜性損傷如牙折伴隨牙槽骨骨折、附著齦撕裂傷，面部皮膚肌肉神經(jīng)切割傷、銼裂傷也有時同時伴有牙槽骨骨折等。

無論是簡單性損傷還是復(fù)雜性損傷都伴隨著疼痛癥狀，創(chuàng)傷所伴隨的疼痛在創(chuàng)傷恢復(fù)前應(yīng)為急性疼痛，疼痛也往往比較劇烈，當(dāng)創(chuàng)傷愈合后急性疼痛可緩解為慢性疼痛。疼痛是創(chuàng)傷最主要的癥狀之一，疼痛的控制也直接影響到創(chuàng)傷的預(yù)后。組織損傷激活疼痛感受器，導(dǎo)致疼痛的發(fā)生。創(chuàng)傷性疼痛機(jī)理與痛覺神經(jīng)細(xì)胞元上P2X受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)，組織損傷后，ATP從損傷細(xì)胞釋放，作用于P3X2/3受體或P2X3受體，使感覺神經(jīng)末梢去極化，引起痛覺神經(jīng)元放電顯著增強(qiáng)和產(chǎn)生強(qiáng)烈的痛感。組織損傷導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)，早期痛敏介質(zhì)如白介素-1、6（IL-1、6），腫瘤壞死因子-а（TNF-а），緩激肽和前列腺素等產(chǎn)生；同時，鎮(zhèn)痛機(jī)制也被激活—抗炎因子如IL-4、10等產(chǎn)生。因此，創(chuàng)傷性疼痛是抗炎因子與促炎因子相互作用、相互協(xié)調(diào)的結(jié)果。疼痛將導(dǎo)致創(chuàng)傷包括手術(shù)患者胰島素抵抗加重，是造成創(chuàng)傷后高血糖的重要因素。因此創(chuàng)傷及術(shù)后鎮(zhèn)痛將有利于減低損傷后的應(yīng)激反應(yīng)，調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和抗炎因子的平衡，防止術(shù)后感染等方面有重要作用。術(shù)后痛可能是由于初級傳入神經(jīng)元的感受性增強(qiáng)，具體來說是由傳導(dǎo)痛覺的Aб纖維和C纖維對熱和機(jī)械刺激的外周感受性增強(qiáng)。

創(chuàng)傷性疼痛治療原則

1.在局麻下縫合軟組織創(chuàng)傷，在局麻下完成骨折的復(fù)位、牙的復(fù)位固定、神經(jīng)的吻合，這是創(chuàng)傷所引致的急性疼痛緩解的主要手段。

2.全身應(yīng)用抗菌素，即要減少創(chuàng)傷所帶來的感染和損傷所產(chǎn)生的組織器官的應(yīng)急反應(yīng)，同時也減輕了創(chuàng)傷所引發(fā)的疼痛。

3.配合止痛藥物和口服消炎藥物。疼痛分輕度疼痛、中度疼痛、重度疼痛；藥物止痛強(qiáng)度粗分三級：輕度療效、中度療效、重度療效。