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糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病病情加重，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當酮體超過機體的氧化能力時，血中酮體升高并從尿中排出，稱為糖尿病酮癥。乙酰乙酸、β羥丁酸為強有機酸，大量消耗體內(nèi)儲備堿，超過機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力，發(fā)生代謝性酸中毒。稱為糖尿病酮癥酸中毒。

（1）誘因

1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型病人在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。

（2）臨床表現(xiàn)

早期呈糖尿病癥狀加重，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味。隨著病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)明顯失水，尿量減少，血壓下降，意識模糊，嗜睡以至昏迷。實驗室檢查尿搪、尿酮體均強陽性。血糖明顯升高，多數(shù)在16.7～33.3mmol/L （300～600mg/d1）。 血酮體定量檢查多在4.8mmo1/L（50mg/d1）以上。CO2結(jié)合力降低，輕者約13.5～18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下，血pH<7.35.治療前血鉀正?；蚱停蛏贂r升高，治療后可出現(xiàn)低血鉀，嚴重者發(fā)生心律失常。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。

（3）治療

對單純酮癥，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)整胰島素劑量，給予輸液，并持續(xù)至酮癥消失。對糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)立即搶救，根據(jù)以下原則結(jié)合實際情況靈活運用。

1）輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液，如無心功能不全，開始2～4小時內(nèi)輸1000～2000ml，以后根據(jù)血壓、心率、尿量、外周循環(huán)狀態(tài)決定補液量及速度，一般每4～6小時輸1000ml，第1個24小時總輸液量約4000～5000ml，嚴重失水者可達6000～8000ml.如有低血壓或休克，快速補液不能提高血壓?？蛇m當輸膠體溶液并輔以其他抗休克措施。當血糖降至13.9mmol/L（250mg/d1）左右時，可改輸5%葡萄糖液。

2）胰島素治療：小劑量胰島素治療方案： 0.1 U/（kg.h）有簡便、有效、安全等優(yōu)點，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀。抽血送各種生化測定后，立即靜脈推注普通胰島素10～20U，隨后將普通胰島素加入輸液（生理鹽水）中按5U/h輸注（應(yīng)另建輸液途徑）。治療過程中，每l～2小時檢測尿糖、尿酮，每2～4小時檢測血糖、鉀、鈉等。開始治療2小時后如血糖無肯定下降，提示病人對胰島素敏感性差，胰島素用量可適當加大。當血糖降至13.9mmol/L（250mg/d1）時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素，可按每3～4g葡萄糖加1U或2～4U/h胰島素輸注。尿酮體消失后，根據(jù)病人病情及進食情況，逐漸恢復(fù)規(guī)則的胰島素皮下注射治療。

3）糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿：重癥者如血pH<7.1，血碳酸根<5mmol（相當于CO2結(jié)合力4.5～6.7mmol/L），可少量補充等滲碳酸氫鈉，應(yīng)注意如補堿過多或過快有加重細胞缺氧和誘發(fā)腦水腫的危險。

4）糾正電解質(zhì)紊亂：糖尿病酮癥酸中毒多有不同程度的缺鉀，但由于失水和酸中毒，治療前血鉀數(shù)值不能反映真正血鉀情況。經(jīng)輸液、胰島素治療和酸中毒后，血鉀常明顯下降。若治療前血鉀正常，每小時尿量40ml以上，可在輸液和胰島素治療后開始補鉀：若每小時尿量<30ml，宜暫緩補鉀待尿量增加后再補。如治療前血鉀水平高于正常，暫不補鉀。

5）去除誘因和防治并發(fā)癥：包括抗感染，抗休克，防止心力衰竭和心律失常，及時處理可能發(fā)生的腎功能衰竭和腦水腫等：如無特殊情況，應(yīng)鼓勵病人進食。