抑制腫瘤細胞的增殖

 國內(nèi)學(xué)者富力和魯岐應(yīng)用流式細胞術(shù)研究，發(fā)現(xiàn)20(R)-人參皂甙Rg3可抑制腫瘤細胞的增殖，主要作用于G2期，可有效抑制腫瘤細胞有絲分裂前期蛋白質(zhì)和ATP的合成，使腫瘤細胞增殖速度減慢。韓萍等[3]認為人參皂甙Rg3有抗腫瘤生長的作用，且與其他抗腫瘤藥物，如5-氟尿嘧啶、長春新堿、環(huán)磷酰胺、氨甲喋呤等合用，有明顯的協(xié)同作用。

抑制腫瘤細胞浸潤

Kitagawa等[4]發(fā)現(xiàn)人參皂甙Rg3可選擇性抑制癌細胞的浸潤。Shinkai等[5]通過體外抗浸潤試驗證明表明：人參皂甙Rg3能明顯抑制小鼠腹水肝癌細胞(MMl)、B16FE7黑色素瘤、人小細胞肺癌(OC-10)和人胰腺癌細胞(PSN-1)的單層浸潤；在25umoL/L劑量下，對上述癌細胞浸潤的抑制率分別為89．0%、73．7%、84．2%和59．1%，對油酰磷酯酸(LPA)誘導(dǎo)腸系膜浸潤的抑制率分別為93．8%、89．0%、90.0%和89.0%；其機理主要是通過劑量依賴性抑制LPA導(dǎo)致的細胞內(nèi)Ca2+的上升，從而抑制了癌細胞的單層細胞浸潤。但是，結(jié)構(gòu)相似的同系物人參皂甙Rb2、20(R)-Rg2、20(S)- Rg3的抗浸潤作用較弱；人參皂甙Rh1-Rh2、20(R)-Rhl、-Rc、-Re均無抗浸潤活性。

對腫瘤細胞的抗轉(zhuǎn)移作用

Mochizuki等[6]在B16-BL6黑色素瘤和26-M3.1結(jié)腸腺癌引起肺轉(zhuǎn)移的試驗中，比較從紅參中提取的母核相近的3種人參皂甙：20(R)-人參皂甙Rg3和20（s）-人參皂甙Rg3及人參皂甙Rb2抗腫瘤的作用。結(jié)果表明：20(R)-人參皂甙Rg3和20(s)-人參皂甙Rg3有抑制B16—BL6黑色素瘤細胞浸潤基底膜、抑制腫瘤細胞與纖維粘連蛋白和層粘連蛋白的粘附和入侵的作用，并且抑制腫瘤周圍新生血管的形成，故有抑制B16-BL6黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移的作用(但不抑制腫瘤大小的變化);而人參皂甙Rb2則無此作用。在26—M3.1結(jié)腸腺癌引起肺轉(zhuǎn)移的試驗中，20(R)-人參皂甙Rg3和20(S)-人參皂甙Rg3及人參皂甙Rb2均有抑制肺轉(zhuǎn)移的作用；20(R)-人參皂甙Rg3和20(S)-人參皂甙Rg3口服或靜脈給藥均有此作用，人參皂甙Rb2只有靜脈給藥時才有此作用。 Iishi等[7]報告：20(R)-人參皂甙Rg3能抑制Wistar大鼠大腸腺癌的腹膜轉(zhuǎn)移，5mg/kg劑量時腹膜轉(zhuǎn)移率由57%下降到13%。

抑制胃癌誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞增殖

王杰軍等[8]研究發(fā)現(xiàn)：20(R)-人參皂甙Rg3雖對血管內(nèi)皮細胞增殖沒有直接的影響，對胃癌細胞增殖沒有影響，且經(jīng)Rg3作用后的胃癌細胞條件培養(yǎng)液不影響對血管內(nèi)皮細胞的促增殖作用，但Rg3能抑制胃癌細胞條件培養(yǎng)液誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞增殖。其機理可能是通過下調(diào)增殖期血管內(nèi)皮細胞相關(guān)生長因子受體的表達，使血管內(nèi)皮細胞對腫瘤細胞分泌的生長因子的敏感性降低，從而影響血管內(nèi)皮細胞的增殖。

促進腫瘤細胞的朋凋亡

細胞凋亡(Apoptosis)是指一組生化、形態(tài)特征明顯的細胞死亡，其特征為細胞內(nèi)出現(xiàn)凋亡小體，即細胞受體內(nèi)、外各種刺激后出現(xiàn)細胞核固縮、染色質(zhì)濃聚、細胞膜皺折、最后裂解成許多有膜包裹的顆粒----凋亡小體。富力、魯岐在細胞增殖動力學(xué)研究中觀察到20(R)-人參皂甙Rg3促進腫瘤細胞凋亡而產(chǎn)生凋亡峰。

提高荷瘤小鼠的免疫功能

王庭富等[9]通過研究表明：人參皂甙Rg3可明顯提高小鼠碳粒廓清速率、提高荷瘤小鼠的免疫器官(脾臟、胸腺)重量、血清溶血素含量、淋巴細胞轉(zhuǎn)化能力、NK細胞活性，從而提高小鼠非特異性免疫和特異性(包括細胞免疫和體液免疫)免疫功能。這種促進免疫功能的作用還與劑量有一定關(guān)系，以1．5—3．0mg/kg為最佳劑量范圍。