肝脂肪變病理變化是臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的內(nèi)容之一，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為廣大臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考生們搜集整理了相關(guān)資料供廣大考生們學(xué)習(xí)參考！

肉眼：輕度肝脂肪變性時，肝肉眼觀可無明顯改變，或僅輕微黃染。如脂仿變性比較顯著和廣泛，則肝增大，包膜緊張，色變黃，觸之質(zhì)如泥塊并有油膩感。

電鏡下：肝細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡（脂肪在制片過程中被有機溶劑溶解/在石蠟切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶劑所溶解，故表現(xiàn)為空泡狀，有時不易與水變性時的空泡相區(qū)別）。肝細胞內(nèi)的脂肪空泡較小，起初多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個胞漿中，嚴重時可融合為一個大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。

脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體，稱為脂質(zhì)小體（liposome），其電子密度一般較高。初形成的脂滴很小，以后可逐漸融合為較大脂滴。

用蘇丹Ⅲ或鋨酸作脂肪染色來加以鑒別：蘇丹Ⅲ將脂肪染成橘紅色，鋨酸將其染成黑色。

脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關(guān)系，例如肝淤血時，小葉中央?yún)^(qū)缺氧較重，故脂肪變性首先在此處發(fā)生。

長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)的肝細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)肝細胞也因缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性則主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)，這可能是由于此區(qū)肝細胞對磷中毒更為敏感的緣故。

重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。

慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪變性，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位，心肌在正常情況下可含有少數(shù)脂滴，脂肪變性時脂滴明顯增多。鏡下，脂肪空泡較細小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)。常為貧血和中毒的結(jié)果。在嚴重貧血時，可見心膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋，故有“虎斑心”之稱。嚴重感染、白喉外毒素以及其他毒物（如磷、砷、氯仿等）也能引起心肌的彌漫性脂肪變。肉眼觀，心肌均勻變濁，略呈黃白色。但通常心功能并不受明顯影響。顯著的心肌脂肪變性如今并不常見。

在嚴重貧血、缺氧或中毒時，腎曲管上皮細胞也會發(fā)生腎脂肪變性，腎小球毛細血管通透性升高時，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多位于細胞基底部。肉眼觀，腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。