1、什么叫動脈硬化性腦梗塞?

動脈硬化性腦梗塞，又稱動脈硬化血栓形成性腦梗塞。是腦部動脈粥樣硬化和血栓形成，使腦血管管腔狹窄或閉塞，導致急性腦供血不足，引起局部腦組織缺血性壞死?；颊呖沙霈F(xiàn)偏癱、失語等腦局灶性損害癥狀，屬缺血性腦血管病。以老年人多見。高脂飲食，糖尿病，吸煙等患者中發(fā)病率較高。

引起腦血管阻塞的原因主要有兩種：一是腦血栓形成，它是由于腦血管本身的病變，常因腦動脈粥樣硬化使管腔內膜粗糙，管腔狹窄，在某些條件下，如血壓降低，血流緩慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管內凝聚成塊，形成腦血栓。另一種是腦栓塞，這是身體其他部位的血栓脫落，隨血流到腦堵塞血管，引起腦栓塞。這種栓子可來自風濕性心臟病的贅生物，也可能是骨折時的脂肪栓子，或空氣進入血液引起氣栓，或腫瘤細胞脫落形成腫瘤栓塞等等。

2、什么叫出血性腦梗塞?

出血性腦梗塞系指腦動脈主干或其分支栓塞，或血栓形成。發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發(fā)病機制，可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。

腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多；栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。

3、何謂腔隙性腦梗塞?

腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，系指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動脈閉塞后，可引起多個大小不同的腦軟化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調、發(fā)音困難——笨手綜合征，嚴重時可發(fā)生癡呆、偏癱、失語等。

4、怎樣診斷腔隙性腦梗塞?

（1）多在50歲以上發(fā)病，常有長期高血壓、動脈硬化、心臟病史。

（2）起病較緩慢，癥狀在數(shù)小時或數(shù)天達高峰。

（3）臨床癥狀較輕，多無頭痛、嘔吐及意識障礙。

（4）神經(jīng)系統(tǒng)體征較局限單純，如純運動性偏癱，純感覺性卒中，共濟失調性輕癱，吶吃手笨拙綜合征等。

（5）腦電圖、腦脊液、腦血管造影等輔助檢查無異常。

（6）CT可確診。常有3～10毫米的低密度區(qū)，小于2毫米的病灶CT不能顯示。

5、什么叫出血性腔隙綜合征?

在CT應用以前，一般認為腔隙性綜合征，是腦梗塞的一種特殊表現(xiàn)，是大腦深部小動脈深穿支閉塞所致。而近年來隨著CT的廣泛應用，臨床醫(yī)師陸續(xù)發(fā)現(xiàn)腦內小量出血，也可引起類似腔隙性腦梗塞的表現(xiàn)，對這類病，目前稱之為出血性腔隙綜合征。

6、什么叫大面積腦梗塞，它與腦出血如何鑒別?

大面積腦梗塞是由腦動脈主干阻塞所致，CT呈現(xiàn)大片狀低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，臨床上除表現(xiàn)腦梗塞的一般癥狀外，還伴有意識障礙及顱內壓增高。

7、何謂分水嶺腦梗塞?

分水嶺腦梗塞指兩條動脈供血區(qū)之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發(fā)生在半球的表淺部位，可以發(fā)生在大腦半球的單側，也可以發(fā)生在大腦半球的雙側，但臨床上以單側較多見，發(fā)病率約占缺血性腦血管病的10%。其致病因素與腦血栓形成和腦栓塞不同。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動脈干供血不足，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區(qū)供血降低，從而發(fā)生缺血梗塞。

分水嶺腦梗塞常見于60歲以上的老年人，臨床癥狀和體征取決于損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦梗塞常沒有任何癥狀。前分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區(qū)域，表現(xiàn)為一側肢體反復發(fā)作的麻木、乏力或輕偏癱。后分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦中動脈和大腦后動脈之間的表淺層，最常見的癥狀是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦梗塞，梗塞位于大腦中動脈深淺之間，偏癱癥狀較常見，并可有半數(shù)以上偏身感覺缺失?；坠?jié)分水嶺腦梗塞，即基底節(jié)區(qū)各組動脈血管之間的缺血梗塞，常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。

8、什么叫外傷性腦梗塞，小兒外傷性腦梗塞的發(fā)病機制是什么?

由頭部外傷引起的腦梗塞謂之外傷性腦梗塞。這種病多見于青少年，均有頭部外傷史，神經(jīng)系統(tǒng)定位體征多出現(xiàn)在傷后24小時以內。而傷后2周或立即出現(xiàn)癥狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。

近年來，由于CT的廣泛應用，小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發(fā)病機制，與動脈內膜損傷及血管痙攣有關。頭部外傷時，頭頸部突然的伸屈活動，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內膜受損，一方面直接形成創(chuàng)傷性血栓；另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。同時，因為血管損傷、痙攣，或血栓形成產(chǎn)生缺血改變，損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴大或血栓脫落，栓塞了基底動脈或大腦后動脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。腦血管內層與中層之間，由于外傷損害后，血流撞擊作用，導致內膜與中層進行性分離，而形成夾層動脈瘤，血管腔進行性狹窄，最終導致血管閉塞。而小兒由于腦發(fā)育不健全，加之血管纖細等生理解剖特點，輕微的外傷性打擊，就可引起顱內深穿支及分支血管閉塞而發(fā)生腦梗塞。

9、為什么清晨易發(fā)生腦梗塞?

我們常會遇到這樣的事，一些老年人清晨一覺醒來，卻發(fā)現(xiàn)一側肢體麻木無力，活動不靈活，甚至完全偏癱，或伴有不會說話等癥狀。送到醫(yī)院檢查，醫(yī)生確診為腦梗塞。

那么，為什么清晨容易發(fā)生腦梗塞呢?目前認為與機體的動脈血壓、血漿中兒茶酚胺及纖維蛋白原活性等生理性晝夜變化有關。

（1）血壓波動 人由于受生物鐘的影響，?血壓具有明顯?的晝夜波動性。總體上說，人到夜間入睡后，血壓會自然下降一定幅度，血流速度也隨之減慢，于是便成了清晨發(fā)生腦梗塞的生理病理基礎。

（2）血液凝固性改變 有人通過連續(xù)抽血化驗24小時血液粘度，發(fā)現(xiàn)人體在早晨2時至6時血液中兒茶酚胺、纖維蛋白原活性增強，紅細胞壓積以及粘度均相對增高，從而使血液凝固性增強。加之人經(jīng)過夜間長時間的睡眠，不吃不喝，沒有補充水分，仍繼續(xù)有腎小球濾過，導致血漿丟失，血液變得更加濃縮，粘度更大，因此易發(fā)生腦梗塞。

（3）還有學者指出，可能睡眠時姿勢的固定側臥，使頸部扭曲，壓迫頸動脈，造成供血減少或靜脈回流不暢，與發(fā)生腦梗塞有一定關系。

10、腦梗塞后缺血再灌注損傷的機理是什么?

根據(jù)臨床觀察，腦梗塞患者閉塞的腦血管再通后（溶栓或自發(fā)再通），部分病側的神經(jīng)缺失反而加重。動物實驗也證實，重灌注可加重腦組織原有的缺血性損傷?？梢娙毖鸬哪X損傷不僅發(fā)生在組織灌注不足時，更重要的發(fā)生在灌注恢復期，這種現(xiàn)象稱為再灌注損傷。在一定限度內，缺血時間越長，重灌注損傷越重，缺血時間相等，再灌注時間越長，組織損傷也越重。

目前認為再灌注損傷的機理與下列因素有關：

（1）無再流現(xiàn)象 指缺血后腦組織恢復血流后，缺血組織并未得到重新灌注，而是繼續(xù)缺血、損傷加重。其發(fā)生認為與神經(jīng)細胞，內皮細胞腫脹，微血管內白細胞阻塞等造成微循環(huán)障礙有關。

（2）鈣超載 指細胞內Ca超過正常水平甚至達正常的200倍。機制是細胞膜通透性增高，鈣通道開放，Ca? 順濃度差進入細胞內。Ca超載是各種原因造成神經(jīng)元壞死的共同徑路。

（3）自由基的作用 缺血再灌注時，灌注氧突然增加，產(chǎn)生大量氯自由基、損傷細胞膜及蛋白質，最后造成細胞壞死。

（4）高能磷酸化合物缺乏，影響細胞功能的恢復。

（5）白細胞作用 實驗發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注時腦組織有白細胞浸潤增加，用除去白細胞的血再灌注，或用抗炎藥物布洛芬減輕組織浸潤，可保護缺血組織。