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肺炎球菌肺炎發(fā)病機制-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)

以下經(jīng)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理的臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)容之肺炎球菌肺炎發(fā)病機制:

肺炎球菌屬革蘭染色陽性球菌,其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。許多健康人的上呼吸道帶有肺炎球菌,但僅少數(shù)人患病,因為呼吸道具有完整的防御體系,可阻止細菌進入下呼吸道致病。當(dāng)呼吸道的防御功能受到削弱,如呼吸道病毒感染破壞支氣管黏膜的完整性,影響?zhàn)ひ?纖毛運動和肺泡巨噬細胞吞噬功能時可誘發(fā)細菌感染,引起發(fā)病。受寒、饑餓、疲勞、醉酒、淋雨、麻醉、免疫抑制劑治療、全身衰弱等都會明顯削弱機體免疫功能,成為發(fā)生肺炎的重要誘因。

肺炎球菌肺炎典型病理變化分為四期:充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期。主要病變是肺泡的滲出性炎癥和實變。病變范圍以肺段或肺葉為界限,老人和嬰幼兒感染可沿支氣管分布(呈支氣管肺炎)。由于肺炎球菌不產(chǎn)生外毒素和內(nèi)毒素,不引起原發(fā)性肺組織壞死或空洞形成。肺炎消散后肺組織可完全恢復(fù)正常而不遺留纖維瘢痕。少數(shù)患者不能完全溶解吸收纖維蛋白,導(dǎo)致病灶延遲吸收或消散不全,甚至纖維母細胞形成,發(fā)生纖維化,引起機化性肺炎。

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