日本研究人員日前通過動物實驗，發(fā)現了漸凍癥的發(fā)病機制，這將有助于開發(fā)出針對這種疑難病癥的有效療法。

    日本九州大學和慶應大學科研人員組成的聯合研究小組發(fā)布報告說，他們在小鼠實驗中發(fā)現，漸凍癥是由于脊髓中一種分解酶的功能降低，導致激活神經的氨基酸“D－絲氨酸”增加并蓄積，破壞了運動神經的正常功能，引起肌肉萎縮。如果能設法提高這種酶的活性，就有可能開發(fā)出有效藥物。

    漸凍癥的醫(yī)學名稱為肌萎縮側索硬化癥，是由于運動神經出現障礙，導致全身肌肉逐漸變得無力的一種疾病。由于不清楚詳細的致病原因，醫(yī)學界一直沒有找到根治此病的方法。

    研究小組通過基因操作，使小鼠的脊髓運動神經出現障礙，以模擬人類肌萎縮側索硬化癥患者的狀況。在檢測小鼠脊髓內氨基酸的含量時，研究人員發(fā)現“D－絲氨酸”的含量增加到健康小鼠的近3倍，而遏制“D－絲氨酸”增加的DAO分解酶的含量則降至正常水平的一半。

    研究小組在對漸凍癥患者進行基因檢查時，發(fā)現由于遺傳原因罹患此病的人，其與DAO分解酶有關的基因也發(fā)生變異。研究小組認為，如果能夠找到激活DAO分解酶的方法，就有可能開發(fā)出治療藥物。