摘要：2007年自然出版集團宣布《Nature》出版集團的新出版物、名為Nature China的網(wǎng)站正式啟動。這一網(wǎng)站致力于聚焦中國大陸地區(qū)和香港的優(yōu)秀科學(xué)成果，每周都會針對最新發(fā)表的論文，在此網(wǎng)站撰寫摘要和評述。近期來自冠心病易感基因與衰老機制研究方面的成果入選了這一亮點推薦。

    Wang， F. et al. Genome-wide association identifies a susceptibility locus for coronary artery disease in the Chinese Han population. Nature Genet. 43， 345–351 （2011）。

    這篇文章中，研究人員在中國漢族人群中，找到了首個冠心病易感基因位點——擁有這一基因位點變異的人，其罹患冠心病的風(fēng)險比普通人高出50%.

    作為危害人類健康的“第一殺手”，冠心病每年在中國導(dǎo)致約70萬人死亡。冠心病的學(xué)名是 “冠狀動脈性心臟病”，其病因是冠狀動脈變得狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足，而引起心臟無法正常工作，乃至死亡。近十幾年來，由于生活方式的轉(zhuǎn)變，人口老齡化等因素，冠心病在中國的發(fā)病率大幅度增高，而且趨向年輕化。在什么影響下，冠狀動脈會變狹窄呢？若著眼人體內(nèi)部尋找原因，人們自然而然就想到了基因。

    研究人員在過去4年中，檢測了7500多個樣本，通過最先進的高通量遺傳學(xué)技術(shù)——全基因組關(guān)聯(lián)分析技術(shù)，最終在漢族人群中發(fā)現(xiàn)了6p24.1這個全新的冠心病易感基因位點。

    Liu， F.， Wu， S.， Ren， H. & Gu， J. Klotho suppresses RIG-I-mediated senescence-associated inflammation. Nature Cell Biol. 13， 254–262 （2011）。

    北京大學(xué)生命學(xué)院顧軍課題組研究衰老的炎癥機制的研究論文首次揭示了衰老的炎癥機制及抗衰老蛋白是如何通過抑制炎癥反應(yīng)來拮抗衰老的。

    雖然人們很早就認(rèn)識到炎癥是細(xì)胞衰老及機體老化的伴隨反應(yīng)，并起著維持和促進衰老及老化的作用。然而，對衰老的炎癥機制一直很不清楚。

    顧軍實驗室的研究發(fā)現(xiàn)RIG-I/MAVS信號通路介導(dǎo)了衰老及老化的炎癥反應(yīng)。在MAVS缺失的細(xì)胞和小鼠中，衰老和老化伴隨的炎癥反應(yīng)明顯下降。在復(fù)制性衰老的細(xì)胞中干涉RIG-I，可以降低衰老的炎性反應(yīng)并延緩細(xì)胞衰老的進程。進一步的研究發(fā)現(xiàn)抗衰老蛋白klotho是RIG-I的抑制因子，可以拮抗RIG-I誘導(dǎo)的衰老性炎癥反應(yīng)。在klotho敲除的小鼠中，炎癥反應(yīng)顯著增強。在復(fù)制性衰老細(xì)胞中表達外源的klotho，可以拮抗細(xì)胞衰老的進程。同時他們的研究還發(fā)現(xiàn)隨著衰老的進程，RIG-I表達水平逐漸升高，而抗衰老蛋白klotho的水平逐漸降低。這一發(fā)現(xiàn)提示衰老是一個炎癥失衡的自然程序。隨著衰老的發(fā)生，細(xì)胞和機體逐漸向致炎過程傾斜，抑炎作用逐漸減弱，最終導(dǎo)致衰老的慢性炎癥。這就很好的解釋了為什么衰老是炎癥相伴的自然現(xiàn)象。