人體正常肌張力調節(jié)及姿勢反射的維持有賴于皮質下行纖維抑制作用與周圍Ⅰa類傳入纖維易化作用的動態(tài)平衡，如皮質下行纖維束受損，下行抑制作用必然減弱，周圍傳入纖維的興奮作用相對增強，可出現痙攣性運動障礙和姿勢異常。感知能力如視、聽能力受損可使患兒智力低下，基底節(jié)受損可導致手足徐動癥，小腦受損可發(fā)生共濟失調等。

腦性癱瘓的特殊病理改變有兩類：①出血性損害，可見室管膜下出血或腦室內出血，多見于妊娠不足32周的未成熟兒，可能因為此期腦血流量相對較大，血管較脆弱，血管神經發(fā)育不完善，調節(jié)腦血流量的能力較差;②缺血性損害，如腦白質軟化、皮質萎縮或萎縮性腦葉硬化等，多見于缺氧窒息的嬰兒。

近年來國外多采用病因分類，主要分為以下3種：

1.早產兒基質（室管膜下）出血

是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血，恰位于室管膜下細胞生發(fā)基質中，常累及雙側且不對稱。

室管膜下出血區(qū)由豆紋動脈、脈絡膜動脈及Heubner回返動脈供血，靜脈血經深靜脈引流入Galen靜脈。約25%的室管膜下基質出血分為小腔隙，其余破入側腦室或鄰近腦組織。一組連續(xù)914例的新生兒剖檢顯示，284例出現室管膜下出血，占總數的31%，均為低體重兒。室管膜下出血的病因和機制不清，可能與基質層薄壁靜脈壓力顯著增高、缺乏足夠的支持組織有關，血壓或靜脈壓增高可能與早產兒肺部病變有關。

2.腦室旁白質軟化

是發(fā)生于皮質支與深穿支動脈分水嶺區(qū)的白質帶狀壞死，位于側腦室側部和后外側部，可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。瑞典調查報告顯示，55%的痙攣性雙側癱瘓早產兒系因室管膜下出血、白質軟化或二者并存?；純撼Ｓ心X性雙側癱瘓和智力障礙，運動障礙常重于認知及言語功能障礙，見于1/3的室管膜下出血病例，也可發(fā)生于低血壓和呼吸困難的早產兒或足月嬰兒。Chaplin等觀察了20例出血后腦積水患者，40%明顯運動障礙，60%以上的患兒智商低于85分。Victor等觀察了12例輕型病例，患兒生后平均體重為1.8kg，平均孕齡32.3周，僅1例遺留痙攣性雙側癱瘓，9例智商處于偏低與正常之間或正常智商范圍內，平均存活年齡8.5歲。

3.缺氧-缺血性腦病

(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各種原因引起新生兒缺氧、缺血，導致腦部損害的臨床綜合征。雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息，但僅少數出現腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過圍生期，說明某些產前、產后致病因素也起重要作用。動物實驗證實，嬰兒剛出生后一段時間CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最強的。只有當動脈氧分壓降至正常值的10%～15%時才發(fā)生腦損傷，其他臟器功能低下也會加劇腦損傷的程度，如心肌損傷和心律不齊引起低血壓。合理的解釋是缺氧-缺血性腦病通常發(fā)生在子宮內，而在嬰兒出生后表現出臨床癥狀。