1.原發(fā)性肺動脈高壓

肺動脈高壓可能與肺動脈血管平滑肌收縮作用有關(guān)，實驗證明硝苯地平能抑制肺動脈血管痙攣的作用。Melot觀察了2例肺動脈高壓的病人，舌下含服硝苯地平 20mg，60分鐘后1例肺動脈壓有中度下降，1例無改變；但2例均見肺循環(huán)和體循環(huán)阻力下降，心排出量增加，血液氧合改善。

2.心力衰竭

由于硝苯地平有擴張體循環(huán)血管的效應，因而在左心衰竭時可作為減低后負荷藥物來使用。有資料報道上海市第三人民醫(yī)院用硝苯地平治療不同病因引起的充血性心衰竭29 例；心肌梗塞7例；高血壓心臟病及慢性腎炎尿毒癥各1例；風心聯(lián)合瓣膜病11；哦；擴張型心肌病9例。結(jié)果：心梗高血壓心臟病及慢性腎炎尿毒癥合并左心衰竭的9例病人都迅速取得滿意療效，對風心及擴張型心肌病合并左心衰各7例療效亦滿意，但作用不及前者迅速。Klugman認為本藥用于冠心病并發(fā)心力衰竭者 最為適宜。其治療心力衰竭作用機制，一是擴張冠脈，改善心肌供氧，提供心肌的機械效能；二是擴張體循環(huán)血管，降低后負荷而增加心排血量。此外硝苯地平可減少二尖瓣活主動脈瓣活主動脈瓣關(guān)閉不全時的飯流量并增加向前排血量，也有利于心功能改善。

3.雷諾氏現(xiàn)象

Smith報告一組雙盲對照資料：17例病人病程2-3年，治療前日發(fā)作1-10次，平均2.8次/日，用硝苯地平10mg/每日4次或安慰劑各兩周，12例有效，5例無效，全組在用安慰劑階段發(fā)作平均2.5次/日，而在用藥階段1.3次/日，程度也減輕Rodeheffer報告一組15例，5例雷諾氏現(xiàn)象無其他全身性疾病，1例為紅斑性狼瘡有冷凝球蛋白血癥雷諾氏現(xiàn)象，9 例又全身性硬化雷諾氏現(xiàn)象這些患者其發(fā)生雷諾氏癥狀病程平均為5.9年。每例患者皆先用安慰劑兩周，再采用雙盲交叉自身對照，隨機分配硝苯地平及安慰劑，每日三次，每次一粒膠囊（含藥的膠囊，每粒內(nèi)含硝苯地平10mg）連服3天若無不良反應，改為每日三次，每次2粒，連用一周再交替換安慰劑或硝苯地平，分別用于藥和安慰劑的不同階段記錄血管痙攣的狀況，指動脈壓以及手指對冷的蒼白變化等評價療效。結(jié)果：用藥期15例種僅2例改善，13例無變化，做冷水（15攝氏度）激發(fā)試驗，在用安慰劑階段全組有11例手指蒼白改變，而其中的五例在用硝苯吡啶時沒有發(fā)生。

4.偏頭痛

由于硝苯地平能治療雷諾氏現(xiàn)象，提示了它在治療某些血管痙攣疾病的價值。Kahan 報告8例伴有特發(fā)性雷諾氏現(xiàn)象的偏頭痛患者采用雙盲隨機自身交叉對照試驗，病人接受硝苯地平每日3次，每次10mg，連續(xù)一個月，再更換安慰劑（每日3次）一個月，或先給安慰劑一個月在給硝苯地平一個月，記錄偏頭痛發(fā)作的頻率和發(fā)作的程度（以0-10記分作判斷標準“0” 表示最小，“10”表示最大），結(jié)果用安慰劑期發(fā)作頻率為7.62± 1.30，而用硝苯地平期為1.50±1.5，統(tǒng)計學處理有顯著差異。說明硝苯地平能顯著減少偏頭痛發(fā)作的頻率和程度。

5.支氣管哮喘

哮喘發(fā)作時氣道平滑肌收縮，腺體分泌亢進而引起呼吸道阻塞的一系列癥狀.氣道平滑肌收縮作用也有賴于鈣離子，哮喘發(fā)作時膽堿能受體敏感，引起迷走神經(jīng)興奮，使大量乙酰膽堿釋放，導致氣道平滑肌上的鈣離子專用通道(即受體幻化鈣離子通道Receptor Operated Calcium Channel)開放鈣離子內(nèi)流增加，同時使細胞內(nèi)Cgmp水平升高，后者有促進肌膜及肌漿網(wǎng)釋放鈣離子進入肌漿，進一步使鈣離子內(nèi)流增加，其結(jié)果致氣道平滑肌的興奮-收縮偶聯(lián)加強，平滑肌張力增高，引起強烈的收縮。硝苯地平有拮抗鈣離子作用，從而阻斷了鈣離子專用通道，抑制氣道平滑肌收縮偶聯(lián)，使平滑肌松弛，腺體分泌減少，因此可用于治療哮喘，Corri-s比較硝苯地平對運動性哮喘肌組胺誘發(fā)哮喘的緩解作用。8例運動性哮喘患者，隨機分成2組，給硝苯地平和安慰劑進行4次試驗，每例在服用硝苯地平20mg或安慰劑后運動試驗或組胺激發(fā)試驗。結(jié)果在用硝苯地平之后，運動性哮喘的嚴重程度明顯減輕，運動誘發(fā)FEV1下降平均為6%，而用安慰劑后運動誘發(fā)的FEV1下降24%。氣道對組胺的反應性減弱，用硝苯地平后為1.68mg，而用安慰劑后為0.46mg/ ml，說明了硝苯地平有直接抑制支氣管平滑肌收縮或有阻止肥大細胞釋放組胺等介質(zhì)作用。