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腦炎發(fā)病機制

2012-07-26 14:25 醫(yī)學教育網(wǎng)
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通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體,在接觸局部淋巴結(jié)或單核-巨噬細胞后,病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結(jié)合,然后融合而穿入細胞內(nèi),病毒在淋巴結(jié)和單核巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)進行復(fù)制。復(fù)制的病毒不斷釋放而感染肝、脾等臟器。感染后3~7天,復(fù)制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥,可表現(xiàn)病毒血癥癥狀,病毒隨血流進腦毛細血管,最后侵入神經(jīng)細胞,亦可通過淋巴及神經(jīng)途徑抵達中樞神經(jīng)系統(tǒng)健康搜索,產(chǎn)生廣泛性炎癥改變,臨床上表現(xiàn)為明顯的腦炎癥狀。

蜱傳腦炎病毒侵入人體后是否發(fā)病,決定于侵入人體病毒數(shù)量及人體免疫功能狀態(tài),若侵入人體的病毒量少,在病毒進入單核巨噬細胞系統(tǒng)復(fù)制過程中或復(fù)制后經(jīng)血流進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的行程中,被機體細胞介導(dǎo)免疫、補體、抗體等人體免疫功能所滅活,則不發(fā)病。若僅少數(shù)病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),且毒力弱,不足以造成嚴重病理損傷,此時,則不引起發(fā)病或癥狀很輕。若人體細胞免疫功能低下或缺陷,大量病毒侵入人體,且病毒毒力強,侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可引起大量神經(jīng)細胞破壞。此外,人體免疫功能火罐網(wǎng)在對抗病毒抗原反應(yīng)中也可引起神經(jīng)髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞。由于血管破壞引起循環(huán)障礙,又進一步引起相應(yīng)神經(jīng)組織的受損,這樣,臨床上出現(xiàn)明顯癥狀和典型病程經(jīng)過。

森林腦炎病理改變廣泛,大腦半球灰質(zhì)、白質(zhì)及腦膜均可累及,脊髓頸段、腦橋、中腦及基底神經(jīng)節(jié)病變常較為嚴重,這是因為血管分布特別多的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中病毒特別多之故。與乙型腦炎不同,本病脊髓亦有明顯損害,頸段比胸、腰段重,灰質(zhì)比白質(zhì)重。腦及脊髓病變主要為炎性滲出性病變,表現(xiàn)為出血、充血、血管周圍淋巴細胞套狀浸潤,神經(jīng)細胞變性、壞死及神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生,亦可出現(xiàn)退行性病變。體內(nèi)臟器肝、腎、心、肺均可出現(xiàn)滲出性和退行性病變。

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