1.枳實(shí)消痞丸對(duì)小鼠在體胃腸運(yùn)動(dòng)的影響及對(duì)兔離體腸運(yùn)動(dòng)的影響 方法：小鼠灌服枳實(shí)消痞丸水煎液后測胃中甲基橙殘留率及小鼠腸推進(jìn)率，同時(shí)考察枳實(shí)消痞丸對(duì)離體兔十二指腸運(yùn)動(dòng)的影響。結(jié)果：10.7g/kg、21.4g/kg枳實(shí)消痞丸水煎液可減少小鼠胃中甲基橙殘留率，42.8g/kg劑量則可明顯增加小鼠胃中甲基橙殘留率；3個(gè)劑量均能提高腸推進(jìn)率。13.5%枳實(shí)消痞丸水煎液和0.1%嗎丁啉對(duì)離體腸有興奮作用，收縮振幅加大，27%、54%的枳實(shí)消痞丸水煎液對(duì)離體腸肌收縮均有顯著的抑制作用。結(jié)論：不同劑量枳實(shí)消痞丸對(duì)胃腸道有雙相作用。

　　2.探討古方枳實(shí)消痞丸治療功能性消化不良（Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ Ｄｙｓｐｅｐｓｉａ， ＦＤ） 的作用機(jī)制 用枳實(shí)消痞丸治療ＦＤ29 例， 并與口服嗎叮啉片劑19 例進(jìn)行比較， 觀察兩組治療前后胃電圖及血漿胃動(dòng)素、血清胃泌素的變化情況。結(jié)果表明， 枳實(shí)消痞丸能增高胃電幅值（ Ｐ＜ 0 .05～0.01） ， 提高血漿胃動(dòng)素水平（ Ｐ＜ 0 .01） ，降低血清胃泌素水平（ Ｐ＜ 0.01） ， 其作用與嗎叮啉相仿（ 均Ｐ＞ 0.05） .提示枳實(shí)消痞丸能有效治療ＦＤ，可能與其改善胃動(dòng)力， 調(diào)節(jié)胃腸激素分泌有關(guān)

　　3.探討枳實(shí)消痞丸方對(duì)大鼠胃及十二指腸黏膜膽囊收縮素及其A受體基因表達(dá)的影響 方法： 雄性Wistar大鼠20只，分為對(duì)照及用藥組，每組10只。分別以 1.5mL生理鹽水及枳實(shí)消痞丸方水煎制劑灌胃4wk.處死后取材，用RT-PCR法檢測十二指腸黏膜CCKmRNA及胃底、胃竇肌肉組織CCK-A受體mRNA表達(dá)水平，并以同管所擴(kuò)β-actin作為內(nèi)參照進(jìn)行半定量比較。結(jié)果：中藥組大鼠十二指腸黏膜CCKmRNA及胃底CCK-A受體mRNA的表達(dá)水平明顯較對(duì)照組降低（1.13±0.26 vs 0.67±0.10， P <0.001； 7.30±2.61 vs 3.37±1.07， P <0.01），但胃竇部的CCK-A受體mRNA的表達(dá)水平明顯增高（1.22±0.24 vs 3.25±1.11， P <0.001）。結(jié)論：枳實(shí)消痞丸方可能通過對(duì)CCKmRNA及CCK-A受體mRNA表達(dá)水平的影響，從而起到對(duì)消化道動(dòng)力的某些影響及臨床上的一些治療作用。

　　4.研究枳實(shí)消痞丸及其拆方和不同劑型對(duì)大鼠胃排空及血漿胃動(dòng)素（MOT）水平的影響方法：大鼠分為標(biāo)準(zhǔn)組、正常對(duì)照組、西沙必利組、枳實(shí)消痞丸方飲片組（全方）、消法組、補(bǔ)法組、和法組、全方合煎沖劑組、全方分煎沖劑，共九組，分別用生理鹽水及各組藥物灌胃4周后利用蛋白胨法測定胃排空；另分5組，放免法測定血漿胃動(dòng)素水平。結(jié)果：除和法組外，各用藥組的胃排空率均顯著快于正常對(duì)照組（P＜0.001，0.05），而補(bǔ)法組和分煎沖劑組胃排空率又較全方組及西沙必利組為慢（P＜0.05），其余各組兩兩間無顯著差異。枳實(shí)消痞丸方具有促進(jìn)MOT釋放的作用，拆方研究表明方可消法組的藥物起主要作用（P＜0.05）。結(jié)論：枳實(shí)消痞丸方能顯著促進(jìn)大鼠胃排空及損害其血漿胃動(dòng)素水平，拆方研究表明其中的消法組藥物（枳實(shí)、厚樸、麥芽）可能起主要作用。未能發(fā)現(xiàn)沖劑和水煎劑之間的作用差別。但分煎沖劑作用較弱。