震顫、僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的癥狀，出現(xiàn)這些癥狀的根本原因是制造多巴胺的神經(jīng)元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運動的化學(xué)物質(zhì)。但是，究竟什么物質(zhì)殺死了這些大腦細胞是一個讓研究人員們困惑已久的問題?，F(xiàn)在，一項令人激動的研究推測一個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經(jīng)元的退化，神經(jīng)元的退化是對這種疾病的解釋。腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經(jīng)元的標志是它們以名為Lewy bodise的 糾纏物的方式存在。這些神經(jīng)簇是由一種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質(zhì)組成。神經(jīng)科學(xué)家們最初假設(shè)纖維狀的a-synuclein造成了神經(jīng)細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對于普遍存在于健康大腦中的未折疊的蛋白質(zhì)。然而，最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質(zhì)之間，他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認識原纖維體，美國波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學(xué)》周刊上報告說，他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉(zhuǎn)化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那么這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬于一類名為兒茶酚胺的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑，這種神經(jīng)調(diào)節(jié)劑包括多巴胺在內(nèi)。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發(fā)的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。

當研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時，原纖維體轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維體的速度加快了，這提供了一個關(guān)鍵的線索。Lansbury解釋說，多巴胺在細胞質(zhì)中形成，在那里它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那里被儲存和釋放，并可保護它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現(xiàn)了問題。

美國賓夕法尼亞大學(xué)的神經(jīng)生物學(xué)家Virginia Lee說，這一工作補充了原纖維體有害、氧化應(yīng)力幫助它們停留在附近的證據(jù)。但是，科學(xué)家們也同意說這一研究應(yīng)該在培養(yǎng)細胞和動物實驗中重復(fù)，以便得到的結(jié)論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。