急性一氧化碳中毒是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱中所包含的內(nèi)容。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理了部分相關(guān)資料供學(xué)員參考。

　　CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb.CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量的COHb.COHb不能攜帶氧，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600.COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。同時CO能與體內(nèi)還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，抑制此酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙細(xì)胞對氧的利用。

　　CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少而代謝旺盛的器官如腦和心臟最易遭受損害。

　　腦組織損害的機(jī)制：

　　1）腦內(nèi)ATP在無氧的情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。

　　2）缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。

　　3）缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙，腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，造成遲發(fā)腦病。