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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)—中毒性神經(jīng)病

  中毒性神經(jīng)病是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

  周圍神經(jīng)是毒物作用最常見(jiàn)的靶器官。如在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中接觸神經(jīng)毒物不注意防護(hù)時(shí),即有可能引起職業(yè)性中毒性神經(jīng)病,而中毒性神經(jīng)病也是許多藥品不良反應(yīng)的表現(xiàn)之一。絕大多數(shù)的中毒性神經(jīng)病都屬于中樞-周圍性遠(yuǎn)端型軸索病,早期軸索的超微結(jié)構(gòu)改變可有不同,晚期則皆發(fā)展為Wallerian變性;僅少數(shù)毒物引起節(jié)段性脫髓鞘病變。

  一、中毒性遠(yuǎn)端軸索病

  (一)病因

  多種工業(yè)毒物可引起這一類型的中毒性神經(jīng)病,如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有機(jī)磷農(nóng)藥如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敵百蟲(chóng)及敵敵畏等。在藥物中可引起中毒性軸索病的有異煙肼、呋喃妥因、長(zhǎng)春新堿等品種。由于用藥中注意預(yù)防不良反應(yīng),這類藥物中毒性神經(jīng)病已較前少見(jiàn)。

  (二)臨床表現(xiàn)

  因系遠(yuǎn)端軸索病,臨床上皆表現(xiàn)為感覺(jué)運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病,四肢對(duì)稱性手套、襪套樣深淺感覺(jué)障礙,伴四肢遠(yuǎn)端肌力減退,跟腱反射減退或消失,嚴(yán)重者出現(xiàn)肌萎縮。肌電圖可見(jiàn)神經(jīng)源性損害,神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢。急性鉈中毒時(shí)因感覺(jué)神經(jīng)中的粗纖維較易受累,故常出現(xiàn)手足燒灼樣疼痛及痛覺(jué)過(guò)敏。丙烯酰胺中毒性神經(jīng)病時(shí)經(jīng)常以麻木、手足多汗或步態(tài)異常起病。深淺感覺(jué)障礙明顯,因小腦損害可以出現(xiàn)Rom-berg征陽(yáng)性,肌力下降不明顯,而以自主神經(jīng)功能紊亂癥狀突出。二甲胺基丙腈引起的中毒性神經(jīng)病,其首發(fā)癥狀為排尿困難和陽(yáng)痿,提示自主神經(jīng)纖維選擇性受損。有機(jī)磷及砷中毒引起的周圍神經(jīng)病,多發(fā)生于急性中毒后2周左右,稱為遲發(fā)性神經(jīng)病。一般癥狀持續(xù)2~5周。在慢性中毒的情況下(每天攝入大于500~1000微克),病程中期可以出現(xiàn)慢性感覺(jué)性周圍神經(jīng)病。病理上仍以遠(yuǎn)端軸索損害為主,部分患者可以見(jiàn)到腦脊液蛋白的升高。少數(shù)有機(jī)磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)病患者可后遺肌肉萎縮,但同時(shí)存在膝反射及跟腱反射亢進(jìn)、下肢肌張力增高等脊髓側(cè)索受損的表現(xiàn)。

  二、中毒性髓鞘病

  (一)病因

  白喉毒素及少數(shù)藥物。如乙胺碘呋酮、心舒寧可引起此型病變;工業(yè)毒物中甚少引起以節(jié)段性脫髓鞘為主的周圍神經(jīng)病。

  (二)臨床表現(xiàn)

  乙胺碘呋酮致周圍神經(jīng)病的發(fā)生率很高,并有明顯的劑量相關(guān)性,在每日劑量超過(guò)400mg,服用大于1年患者中出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)亦為感覺(jué)運(yùn)動(dòng)多發(fā)性神經(jīng)病,經(jīng)常以近端或遠(yuǎn)端肢體的疼痛起病,伴隨遠(yuǎn)端肌無(wú)力。感覺(jué)損害的規(guī)律為大纖維的損害重于小纖維,呈遠(yuǎn)端對(duì)稱性分布。運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度皆減慢,遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng),肌電圖偶可見(jiàn)失神經(jīng)電位,停藥后癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度皆可改善。

  (三)診斷

  主要依靠臨床表現(xiàn)和毒物的接觸史以及電生理檢查結(jié)果。

  (四)治療

  停止接觸毒物或藥物后一般緩慢恢復(fù),同時(shí)給予B族維生素治療和康復(fù)治療。

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