近日，免疫學(xué)領(lǐng)域權(quán)威刊物Immunity（影響因子19.3）發(fā)表了武漢大學(xué)舒紅兵研究組在細(xì)胞抗病毒天然免疫領(lǐng)域的最新研究成果，論文題目是“The ubiquitin ligase RNF5 regulates antiviral responses by mediating degradation of the adaptor protein MITA”。這是繼該研究組2008年9月在Immunity發(fā)表論文后，半年內(nèi)在該刊物發(fā)表的第二篇研究論文。據(jù)悉，Immunity雜志自1994年創(chuàng)刊以來，共發(fā)表了3篇由我國完成的工作，其中2篇由舒紅兵研究組完成。

　　天然免疫是細(xì)胞和機(jī)體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物的功能，是機(jī)體抵抗病原微生物的第一道防線?？共《咎烊幻庖咦钪匾姆绞街皇峭ㄟ^I型干擾素（α/β干擾素）來介導(dǎo)的。病毒感染細(xì)胞后，誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生具有抗病毒功能的I型干擾素。2005年，舒紅兵研究組及其它三個實驗室各自獨立地發(fā)現(xiàn)了一個在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的信號傳導(dǎo)中不可缺少的蛋白并被分別命名為VISA, MAVS,IPS-1和Cardif.該項成果被認(rèn)為是細(xì)胞抗病毒天然免疫領(lǐng)域中一項路標(biāo)式的發(fā)現(xiàn)及2005年細(xì)胞信號傳導(dǎo)領(lǐng)域最重要的發(fā)現(xiàn)之一。舒紅兵研究組的相關(guān)論文在Molecular Cell發(fā)表后，在3年多的時間里已被SCI他引250多次。2008年9月，舒紅兵研究組用表達(dá)克隆的方法發(fā)現(xiàn)了一個與VISA相互作用、共同定位于線粒體外膜并在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素的信號傳導(dǎo)過程中具有關(guān)鍵作用的新接頭蛋白MITA，相關(guān)論文發(fā)表在Immunity，被“Faculty of 1000 Biology”推薦為“必讀”論文。

　　在這項最新研究中，舒紅兵研究組發(fā)現(xiàn)定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5通過泛素化修飾MITA并引起其降解而負(fù)調(diào)控病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素表達(dá)。機(jī)體對病毒等的免疫反應(yīng)如果不被適當(dāng)?shù)目刂?，就會引起免疫損傷和疾病。舒紅兵研究組的這項最新研究成果為了解抗病毒天然免疫的精細(xì)調(diào)控機(jī)制提供了新線索。