嗜中性粒細胞在抵抗病原體的免疫響應(yīng)中扮演了一個重要角色，但是它們調(diào)節(jié)自身保護效應(yīng)的機制卻一直沒有搞清。最近發(fā)表在《免疫學(xué)》上的一項研究顯示，在嗜中性粒細胞轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)的過程中——它們在這里形成了動態(tài)分子團，就像蜂群一樣，這些細胞扮演了抵抗胞內(nèi)寄生物的一個重要角色。

　　為了研究嗜中性粒細胞與淋巴結(jié)之間的關(guān)系，美國加利福尼亞大學(xué)伯克利分校的Tatyana Chtanova等人使用了嗜中性粒細胞表達綠色熒光蛋白質(zhì)的小鼠，并使它們傳染上胞內(nèi)寄生物——弓形蟲，同時利用熒光顯微鏡方法檢測淋巴結(jié)組織切片。研究人員觀察到，在感染后，嗜中性粒細胞迅速轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)中，并且這一過程依賴于它們的適應(yīng)物蛋白質(zhì)MyD88（骨髓差別主要響應(yīng)基因88）的表達。此外，滲透的嗜中性粒細胞被發(fā)現(xiàn)形成了群集，并且這些群集與寄生蟲在淋巴結(jié)中所處的位置相符合。

　　利用完整無損的淋巴結(jié)的雙光子激光掃描顯微鏡，研究人員隨后調(diào)查了嗜中性粒細胞群集形成的動力學(xué)原因。他們觀察到，在被弓形蟲感染后，嗜中性粒細胞形成兩種群集：瞬時群集，即規(guī)模較小且溶解迅速；持久群集，即規(guī)模較大（由于嗜中性粒細胞的連續(xù)轉(zhuǎn)移和與附近群集的合并）且在成像期間內(nèi)持續(xù)存在?；谶@些，研究人員推斷，一旦一個群集達到一定的規(guī)模，由嗜中性粒細胞產(chǎn)生的信號將會壓倒周圍群集的信號，形成一個穩(wěn)定的群集中心。嗜中性粒細胞同時被發(fā)現(xiàn)以直接的方式以及一連串地向這些群集遷移，這意味著這里的細胞之間可能存在著信息傳遞。

　　研究人員繼續(xù)研究了群集如何在感染后被組合起來，并且觀察到它們能夠被嗜中性粒細胞與從淋巴結(jié)被感染的細胞中溢出的寄生蟲之間的合作行為所激活。更特別的是，小分子團最初是由少數(shù)“先驅(qū)”嗜中性粒細胞所形成的，并且這些分子團誘導(dǎo)其他細胞向群集中遷移。

　　一個嗜中性粒細胞已知能夠通過分泌酶使組織退化，研究人員隨后調(diào)查了是否群集的出現(xiàn)與淋巴結(jié)中被感染細胞的破壞相一致。實際上，他們觀察到，CD169+巨噬細胞的連續(xù)層——通常被發(fā)現(xiàn)在淋巴結(jié)的囊下竇——在被弓形蟲傳染后被破壞，這一區(qū)域的缺口與嗜中性粒細胞群集的位置相一致。這意味著，隨著寄生蟲的傳染，嗜中性粒細胞群集通過除去囊下竇巨噬細胞從而破壞了淋巴結(jié)的結(jié)構(gòu)。

　　研究人員認為，這些數(shù)據(jù)表明，寄生蟲在從被感染的細胞中外出的過程中所釋放的信號，以及由先驅(qū)嗜中性粒細胞導(dǎo)致的動態(tài)群集的形成，去除了淋巴結(jié)囊下竇中被感染的巨噬細胞。