缺血性心肌病是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的一部分考點，希望臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生認真復習，順利通過臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

　　1.心肌血氧供需平衡失調(diào) 由于心臟不停的舒縮活動，心肌需氧量比較高。而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，產(chǎn)生的氧債留待以后償還，心肌必須進行有氧呼吸。所以，即使在安靜狀態(tài)下，心肌也要從冠狀動脈循環(huán)中攝取75%可利用的氧，這已經(jīng)達到最大限度的氧的攝取。缺血性心肌病的主要發(fā)病機制在于心肌長期、慢性缺血。心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的雙重影響。而心肌缺血是心肌供氧量不足以滿足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一種結(jié)果。

　　（1）決定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取決于以下6個因素：收縮期室壁張力、張力持續(xù)間期、心肌收縮力以及基礎(chǔ)代謝、電激動和心肌纖維縮短。其中，前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，后三者為次要因素。收縮期室壁張力=收縮期心室容量×腔內(nèi)壓力÷室壁厚度；而張力持續(xù)間期=心率×收縮期射血時間。所以，當左心室收縮壓、容量或室壁厚度增加；或心率增快；或心肌收縮力增強時，心肌耗氧量便增加。實際應用中，測定所有這些指標不易，故臨床上常用收縮期血壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數(shù)，經(jīng)臨床研究觀察此方法簡便可靠。

　?。?）決定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取決于氧的攝取和傳送。決定心肌供氧量的最主要因素是冠狀動脈的血流量。因為一般情況下心肌已經(jīng)最大限度提取了冠脈血流中的氧，所以當心肌需氧量增加時，只能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量。冠狀動脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比。根據(jù)所起的主要作用的差異，冠狀動脈可分為兩段，位于心包臟層表面上的一段，血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產(chǎn)生較小的阻力，稱為“傳輸血管”；這部分血管進入心肌后逐漸分支成為較細小的血管直至毛細血管前血管，這部分血管管徑的變化對整個冠脈循環(huán)的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”。具體來講，影響冠狀動脈血流量的因素有：

　?、偈苄膭又芷谟绊懀毫飨蜃笮氖倚募〉难髁渴苄膭又芷诘挠绊懀湛s期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%，這主要是由于左心室收縮時心肌內(nèi)的阻力血管受擠壓所致。由于右心室心室肌比較薄，受心動周期影響較小，流向右室的血流量在收縮期與舒張期幾乎相同。

　　②受神經(jīng)支配的影響：在冠狀循環(huán)血管管壁上分布有α-受體和β-受體，當α-受體激動時引起包括阻力血管和傳輸血管在內(nèi)的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加。而興奮β-受體可引起冠脈舒張，使冠脈血流量增加。如果β-受體阻滯時，α-受體引起冠狀動脈收縮更為明顯。

　　③受心肌代謝產(chǎn)物的影響：在心肌代謝過程中產(chǎn)生的一些代謝產(chǎn)物會影響冠狀動脈血流量，這些物質(zhì)包括氧、二氧化碳、氫離子、鉀離子、腺苷、乳酸等。當心肌代謝增加或冠狀動脈血流減少時，其中某一種或一組代謝產(chǎn)物在局部的濃度增高，使阻力血管平滑肌松弛，減少冠狀動脈阻力，增加冠狀動脈血流量。

　　④受血管壁和血小板源性生物活性物質(zhì)的影響：血管壁可以合成前列環(huán)素（PGI2），具有明顯的擴張血管作用；而血小板在聚集過程中可以釋放TXA2，具有極強的血管收縮作用。一般情況下，這兩種物質(zhì)在血流中含量處于一種動態(tài)平衡中。如果兩者的平衡被打破，將明顯影響血管張力的變化。另外，由血管內(nèi)皮釋放的內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）及內(nèi)皮素（epithelin）也在心血管系統(tǒng)中具有強烈生物活性。內(nèi)皮源性舒張因子擴張血管，而內(nèi)皮素是最強的血管收縮物質(zhì)，這兩種物質(zhì)的消長，也明顯影響冠狀動脈的張力。

　　當較大的冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化導致管腔堵塞時，使得局部血流阻力明顯增加，阻塞處以遠的小動脈血管床調(diào)節(jié)達到最大限度的擴張，以減少血流阻力保證有足夠的血流量。如該處冠狀動脈血管擴張儲備已近極限，當心肌耗氧量增加時，通過冠狀動脈的擴張增加血流量的能力非常有限，經(jīng)上述多種機制反復調(diào)控均不能滿足心臟血氧供應以致產(chǎn)生心肌缺血。

　　2.缺血對心肌的影響

　　（1）對心肌代謝的影響：心肌能量代謝主要來源于葡萄糖和脂肪酸氧化代謝生成的高能磷酸化合物（三磷腺苷和磷酸肌酸輔助系統(tǒng)），心肌活動所需的能量幾乎都是由高能磷酸化合物在線粒體中經(jīng)氧化代謝產(chǎn)生。由于一般情況下心肌不能合成乳酸，通過糖酵解產(chǎn)生三磷腺苷不是心肌產(chǎn)能主要途徑。但是，當心肌缺血缺氧時，糖酵解就成為心肌細胞獲取三磷腺苷的主要來源。糖酵解可以提供少量的高能磷酸化合物，使得局部缺血心肌內(nèi)高能磷酸化合物水平下降減緩。這樣雖使缺血心肌損傷不致迅速惡化，但是局部區(qū)域的心肌內(nèi)乳酸合成增加，造成乳酸堆積。若心肌持續(xù)缺血缺氧，將導致心肌不可逆性的損傷。

　?。?）對心臟功能的影響：心肌細胞所需能量的直接來源是高能磷酸化合物，而高能磷酸化合物的生成主要靠有氧代謝。如果心肌供血突然停止，心肌組織內(nèi)三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌細胞內(nèi)出現(xiàn)酸中毒，收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低以及磷酸鹽和脂質(zhì)的堆積，使得心肌舒張和收縮功能障礙立即發(fā)生。首先舒張功能受累，表現(xiàn)為-dp/dt減少，心室舒張末壓升高，順應性減低；隨后心室收縮功能受損，+dp+dt進行性異常，最后局部心肌停止收縮。如果缺血心肌累及范圍較大，將降低心搏量、心排出量和心室射血分數(shù)等心功能指標。缺血時間很短，血流很快恢復者，心肌收縮和舒張功能也能很快恢復。缺血嚴重但較短暫者，心肌不會發(fā)生永久性損害，此時在電鏡下觀察胞膜未見損傷，高能磷酸化合物也不低于對照水平的70%.恢復血流后，心肌細胞腺苷酸逐漸恢復，但心肌舒張和收縮功能的恢復需要較長時間。這種嚴重的可逆性損傷心肌稱為心肌頓抑?；謴蜁r間的長短，主要取決于缺血時間的長短和嚴重程度而定，可以持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時直至數(shù)天。嚴重而持久的缺血導致不可逆性心肌細胞損害，從心內(nèi)膜下心肌向心包臟層下心肌擴展，出現(xiàn)明顯細胞膜損傷。另有一種情況，由于冠狀動脈固定性狹窄而未完全閉塞，供應心肌的血流量低于正常。為了降低耗氧量，心肌通過減低代謝、減少做功來適應血流的減少，從而達到心肌供氧、需氧間新的平衡。在這種狀態(tài)下，心肌保持低功能下的存活，如果缺血沒有進一步惡化，該部分心肌既不會梗死也不會引起缺血的臨床癥狀，被稱為冬眠心肌。冬眠心肌的這種少供血則少做功的狀態(tài)是心肌自身的一種自我保護機制，等待心肌血流恢復后，冬眠心肌的功能可以完全恢復。如果這種低供血狀態(tài)下的平衡被打破，血氧供需平衡向不利的方向轉(zhuǎn)化，缺血的癥狀和體征就會發(fā)生。

　　（3）對電活動的影響：心肌缺血會影響心肌細胞膜對離子的通透性，導致鈉泵活性喪失，細胞內(nèi)鈉、水潴留；因心肌細胞內(nèi)無氧糖酵解的增強，細胞內(nèi)出現(xiàn)酸中毒；細胞外出現(xiàn)高鉀。缺血心肌的這種改變，影響心室的除極和復極，使心臟沖動的發(fā)放和傳導出現(xiàn)異常，從而在缺血性心肌病病人中引起嚴重的心律失常。

　　在那些有冠狀動脈器質(zhì)性狹窄并引起心肌長期、慢性血流供應降低的患者中，心肌冬眠和心肌頓抑均比較常見，從而使得左心室功能長期處于抑制狀態(tài)。如果多支冠狀動脈出現(xiàn)嚴重狹窄病變，當心肌耗氧量明顯增加或嚴重心肌缺血多次累積，可導致心肌不可逆的壞死，而頓抑心肌常和壞死心肌組織摻雜在一起。由于缺血累及范圍廣泛或多次梗死，心肌難以維持良好的代償，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理使受損或發(fā)生壞死的心肌細胞數(shù)量逐漸增多。缺血心肌受多種因素作用出現(xiàn)纖維化、心肌間質(zhì)膠原沉積增加以及心肌壞死后瘢痕形成，使室壁張力和僵硬度增加，室壁運動普遍減弱，心臟明顯擴大，甚至引起充血性心力衰竭，發(fā)展為缺血性心肌病，但并不合有室壁瘤。