缺血性心肌病是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的一部分考點(diǎn)，希望臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生認(rèn)真復(fù)習(xí)，順利通過臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

　　引起缺血性心肌病的常見原因有：

　　1.冠狀動(dòng)脈阻力性病變

　　（1）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是引起心肌缺血的最常見病因。動(dòng)脈粥樣硬化為動(dòng)脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分、局部血流動(dòng)力學(xué)、環(huán)境及遺傳諸因素間一系列復(fù)雜作用的結(jié)果?，F(xiàn)今流行病學(xué)研究表明冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是致動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，過量進(jìn)食、肥胖或超重、缺乏體力活動(dòng)、A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危險(xiǎn)因素。在這些危險(xiǎn)因素作用下，冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷或剝脫，內(nèi)膜通透性增強(qiáng)，少量血漿脂質(zhì)向內(nèi)皮下入侵，周圍出現(xiàn)單核細(xì)胞，中膜平滑肌細(xì)胞增生并進(jìn)入內(nèi)膜，這些增生的單核細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞在內(nèi)皮下吞噬大量脂質(zhì)形成富含脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞。隨后由于侵入內(nèi)皮下的脂質(zhì)增多，吞噬了大量脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞越來越多，并逐漸崩解，從而使內(nèi)膜下沉積大量脂質(zhì)形成脂質(zhì)池，隨著泡沫細(xì)胞的崩解和脂質(zhì)的釋放，脂質(zhì)池也逐漸擴(kuò)大，其中除膽固醇外還有膽固醇結(jié)晶、中性脂肪、磷脂和崩解的細(xì)胞碎片。在內(nèi)皮下由脂點(diǎn)、脂質(zhì)條紋逐漸發(fā)展成粥樣斑塊。這些粥樣物質(zhì)刺激周圍組織發(fā)生纖維化形成纖維帽，也可形成鈣化使斑塊變硬。當(dāng)粥樣斑塊凸入血管腔內(nèi)，可逐漸形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄。而斑塊中的脂質(zhì)和壞死物質(zhì)可以向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，在潰瘍表面可發(fā)生出血或血栓形成，引起管腔進(jìn)一步狹窄造成心肌缺血甚至梗死。

　　缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動(dòng)脈發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有人報(bào)道在該病病人中3支血管病變者占71%，兩支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。缺血性心肌病病人既往常有一次和（或）多次心肌梗死病史，而心絞痛癥狀更常見。Atkinson在35例缺血性心肌病尸檢結(jié)果中發(fā)現(xiàn)平均每例有狹窄超過75%的冠狀動(dòng)脈2.2支，其中26例有心肌梗死證據(jù)，9例無心肌梗死的病理表現(xiàn)。而Edward對(duì)14例缺血性心肌病患者尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長(zhǎng)期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴(kuò)大，心肌收縮力減退和心室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致心功能不全。

　　（2）血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均發(fā)生于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及（或）出血。北京阜外醫(yī)院曾為31例急性心肌梗死做了尸檢，發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈并發(fā)新鮮血栓者有21例，血栓檢出率為74.1%，尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍更廣，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理左心衰竭或心源性休克并發(fā)癥較多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數(shù)患者血栓發(fā)生機(jī)化，造成血管腔持續(xù)性的閉塞或狹窄。在急性期恢復(fù)后的幸存者中，較多患者會(huì)遺留廣泛室壁運(yùn)動(dòng)消失或減弱，心室腔明顯擴(kuò)大。

　?。?）血管炎：多種風(fēng)濕性疾病可以累及冠狀動(dòng)脈發(fā)生冠狀動(dòng)脈炎，經(jīng)反復(fù)活動(dòng)、修復(fù)、機(jī)化可引起冠狀動(dòng)脈管腔狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。比如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、病毒性冠狀動(dòng)脈炎等。尤其是結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，也稱為結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎或多動(dòng)脈炎，是主要累及中、小動(dòng)脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動(dòng)脈分叉處，向下延伸至小動(dòng)脈，易形成小動(dòng)脈瘤。血管壁各層可有炎性細(xì)胞浸潤，血管內(nèi)膜增生、變性、壞死及肉芽形成，管腔縮小、閉塞，管壁常被纖維組織代替。大約60%結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎患者可以發(fā)生冠狀動(dòng)脈炎，引起心肌缺血，可誘發(fā)心絞痛和（或）心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

　?。?）其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動(dòng)脈微血管病變（X綜合征）以及冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常，比如肌橋。人的冠狀動(dòng)脈主干及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內(nèi)或心包臟層的深面。有時(shí)它們被淺層心肌所掩蓋，在心肌內(nèi)行走一段距離后，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動(dòng)脈段稱壁冠狀動(dòng)脈，而掩蓋冠狀動(dòng)脈的這部分心肌叫肌橋。壁冠狀動(dòng)脈的內(nèi)膜層比其近段和遠(yuǎn)段內(nèi)膜為薄，很少有或幾乎無隆起的動(dòng)脈粥樣硬化病灶。但是，當(dāng)肌橋收縮時(shí)壓迫其包圍的冠狀動(dòng)脈。可以導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。

　　2.冠狀動(dòng)脈動(dòng)力性病變

　　冠狀動(dòng)脈在體液和神經(jīng)因素作用下，血管平滑肌反應(yīng)性異常增強(qiáng)，會(huì)出現(xiàn)血管痙攣，尤其是在有動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，病變廣泛的血管常常表現(xiàn)為舒張反應(yīng)遲緩，可造成血管舒縮功能失調(diào)，導(dǎo)致心肌缺血加重。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成后，狹窄面積并不是一成不變的。人冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊多數(shù)屬于偏心性狹窄，這就意味著在狹窄處尚有一部分正常動(dòng)脈壁，會(huì)因平滑肌收縮而使管腔變得更小。由于斑塊組織的不可壓縮性，若因血管平滑肌張力增加使外徑減少很小，對(duì)管腔的影響將是十分巨大的。比如，冠狀動(dòng)脈因斑塊而使管腔直徑已經(jīng)縮小50%的話，若再因血管平滑肌痙攣收縮使外徑再減少10%時(shí)，此時(shí)該血管管腔直徑的狹窄將增加到80%～85%，橫切面的狹窄將達(dá)95%以上。通過研究發(fā)現(xiàn)，很多種因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調(diào)節(jié)，例如腎上腺素α受體激動(dòng)，局部血小板聚集和釋放血栓素A2（TXA2）以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應(yīng)性異常。麥角新堿是誘發(fā)痙攣?zhàn)钣行У乃幬?，而硝酸甘油、鈣通道拮抗藥都能有效地緩解這一痙攣。