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　　脊髓灰質(zhì)炎的發(fā)病原理可分為兩個階段，第一階段與其他腸道病毒的發(fā)病原理相似，病毒首先在咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、咽部深層淋巴結(jié)和腸系膜淋巴結(jié)中繁殖至一定程度，然后進入血液循環(huán)引起第一次病毒血癥。病毒通過血流到達全身單核巨噬細胞系統(tǒng)再度繁殖，然后再引起第二次病毒血癥。在輕型或頓挫型中，感染到此為止。在病毒血癥時，病毒也可到達腦膜引起無菌性腦膜炎。

　　在動物實驗感染中，病毒可于第2天在血中檢出并持續(xù)至癥狀出現(xiàn)和血中檢出中和抗體為止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游離病毒，其后數(shù)日可在血中檢出病毒免疫復合物。

　　在典型病例，進入發(fā)病原理第二階段，病毒可隨血流到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起腦和脊髓灰質(zhì)廣泛壞死。在猴的實驗感染中證明，脊髓灰質(zhì)炎病毒可沿著外周神經(jīng)的軸突到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)。但在患者和猩猩實驗感染中都是病毒血癥發(fā)生在癱瘓之前。病毒株的毒力也是發(fā)生癱瘓的重要因素。

　　在切除扁桃體的兒童中，脊髓灰質(zhì)炎病毒可沿著因手術(shù)而暴露出的神經(jīng)纖維傳播至腦，從而引起延髓性麻痹。

　　在本病流行期間，引起機體抵抗力下降的因素如著涼、勞累、局部損傷、手術(shù)、各種預(yù)防接種和妊娠等都可促進癱瘓發(fā)生。預(yù)防接種時注入刺激性物質(zhì)可促進病毒沿神經(jīng)散播。

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒選擇性地侵犯某些神經(jīng)細胞，以脊髓前角細胞為最顯著。病毒在細胞內(nèi)復制過程直接導致細胞的損害或完全破壞，從而引起下運動神經(jīng)元性癱瘓。病毒不直接侵犯肌肉，周圍神經(jīng)與肌肉的改變繼發(fā)于神經(jīng)細胞的破壞。

　　病理變化包括神經(jīng)細胞損害與炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解，直至細胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)繼發(fā)于神經(jīng)細胞的破壞，包括局灶性和血管周圍的炎癥細胞浸潤。炎癥細胞以淋巴細胞為主，伴有分葉核粒細胞、漿細胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細胞。炎癥和水腫可壓迫鄰近神經(jīng)細胞，導致功能的暫時喪失。在恢復期，炎癥消退，大量神經(jīng)細胞壞死區(qū)域形成空洞和神經(jīng)膠質(zhì)纖維增生。醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質(zhì)、后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變呈多灶性和散在性。脊髓病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。軟腦膜上可見散在的炎癥病灶。

　　腦部病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干。其中以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核最常累及。除前中央回的運動區(qū)外，大腦皮質(zhì)一般不受影響。

　　除神經(jīng)系統(tǒng)外，尚有淋巴結(jié)和腸道淋巴組織的增生和炎癥病變。心肌間質(zhì)可有白細胞浸潤，但心肌壞死罕見。