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　　在正常情況下，腎小球?yàn)V過(guò)的HCO3-99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在遠(yuǎn)端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管細(xì)胞分泌H+的功能密切相關(guān)。在小管中H+-Na+交換，Na+被重吸收入細(xì)胞內(nèi)與HCO3-結(jié)合成NaHCO3，再進(jìn)入血液中，為身體保留了堿儲(chǔ)備。依賴Na+-K+-ATP酶泵的活性，近端小管重吸收腎小球?yàn)V液中大部分的鈉，Cl-和水隨Na+被動(dòng)重吸收。另外，近端小管主動(dòng)重吸收全部K+、2/3鈣和部分磷酸鹽。

　　PRTA為近端腎小管重吸收HCO3-不足，HCO-腎閾降低，正常人為25～26mmol/L，嬰兒為22mmol/L，而PRTA時(shí)為18～20mmol/L.當(dāng)患者血漿HCO3-濃度正常時(shí)，即有15%以上的HCO3-排至尿中（正常人僅為1%）。即使在輕度酸中毒時(shí)，若患者血漿中HCO3-濃度仍高于腎閾，則HCO3-仍排至尿中。只有嚴(yán)重酸中毒時(shí)，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理患者可排出酸性尿。

　　由于近端腎小管對(duì)HCO3-重吸收減少，使Na+-H+交換減少，Na+從尿中大量丟失，引起低鈉、脫水。失Na+導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多，使Na+、Cl-潴留。加之由于HCO3-丟失增多，為維持陰離子平衡，而保留Cl-，因而出現(xiàn)高氯血癥。在醛固酮作用下，以Na+-K+交換而保留Na+，可引起低鉀血癥，長(zhǎng)期代謝性酸中毒可能通過(guò)阻礙生長(zhǎng)激素的分泌或應(yīng)答而引起生長(zhǎng)發(fā)育障礙。導(dǎo)致近端腎小管重吸收HCO3-障礙的原因尚不清楚，可能是由于腎小管功能發(fā)育不成熟。在繼發(fā)性病因中，大都是由于內(nèi)生代謝產(chǎn)物或外來(lái)物質(zhì)損壞近端小管上皮引起。