心臟驟停（cardiac arrest ）是指心臟射血功能的突然終止。導致心臟驟停的病理生理機制最常見為室性快速性心律失常（室顫和室速），其次為緩慢性心律失?；蛐氖彝ｎD，較少見的為無脈性電活動（pulseless electrical activity ， PEA ）。心臟驟停發(fā)生后，由于腦血流的突然中斷，10 秒左右患者即可出現意識喪失，經及時救治可獲存活，否則將發(fā)生生物學死亡，罕見自發(fā)逆轉者。心臟驟停常是心臟性猝死的直接原因。

　　心臟性猝死（sudden cardiac death ）是指急性癥狀發(fā)作后1 小時內發(fā)生的以意識驟然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。無論是否知道患者有無心臟病，死亡的時間和形式未能預料。美國每年約有30 萬人發(fā)生心臟性猝死，占全部心血管病死亡人數的50 ％以上，而且是20～60 歲男性的首位死因。男性較女性多見，北京市的流行病學資料顯示，心臟性猝死的男性年平均發(fā)病率為10 . 5 / 10 萬，女性為3 . 6 / 10萬。減少心臟性猝死對降低心血管病死亡率有重要意義。

　　「病因」 絕大多數心臟性猝死發(fā)生在有器質性心臟病的患者。在西方國家，心臟性猝死中約80 ％由冠心病及其并發(fā)癥引起，而這些冠心病患者中約75 ％有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分數降低是心臟性猝死的主要預測因素；頻發(fā)性與復雜性室性期前收縮的存在，亦可預示心肌梗死存活者發(fā)生猝死的危險。各種心肌病引起的心臟性猝死約占5 %～15 % ，是冠心病易患年齡前（< 35 歲）心臟性猝死的主要原因。其他原因包括先天性與獲得性長QT 綜合征、Brugada 綜合征等。

　　「病理」 冠狀動脈粥樣硬化是最常見的病理表現。急性冠狀動脈事件如斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成等在心臟性猝死的發(fā)生中起著重要的作用。醫(yī)學教、育網收集，整理病理研究顯示在心臟性猝死患者冠脈中急性血栓形成的發(fā)生率為15％～64 % ，但有急性心肌梗死表現者僅為20％左右。陳舊性心肌梗死亦是常見的病理表現，心臟性猝死患者也可見左心室肥厚，左心室肥厚可與急性或慢性心肌缺血同時存在。

　　病理研究還顯示，冠狀動脈先天性異常、冠狀動脈炎、冠狀動脈夾層分離、心肌橋等非冠狀動脈粥樣硬化性病變也與心臟性猝死有關。

　　「病理生理」 心臟性猝死主要為致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、嚴重緩慢性心律失常和心室停頓，它們的發(fā)生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和／或自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果。但這些因素相互作用產生致死性心律失常的最終機制尚無定論。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導致。

　　心臟結構性異常是發(fā)生致命性心律失常的基礎，常見以下四種改變：① 急性或／和陳舊性 心肌梗死② 原發(fā)或繼發(fā)性心室肌肥厚③ 心肌病變（擴張、纖維化、浸潤性病變、炎癥等）④ 結構性心電異常。功能性因素也可影響心肌的電穩(wěn)定性，常常是一些致命性心律失常的促發(fā)因素，包括：冠狀動脈血流的暫時性改變（冠脈內血栓形成、冠脈痙攣導致急性缺血、缺血后再灌注等）、全身性因素（血流動力學因素、低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂等）、神經生理性因素、毒性作用（藥物的致心律失常作用、心臟毒性反應等）等。

　　嚴重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機制是當竇房結和／或房室結功能異常時，次級自律細胞不能承擔起心臟的起搏功能，常見于病變彌漫累及心內膜下普肯耶纖維的嚴重心臟疾病。

　　無脈性電活動，過去稱電一機械分離（electromechanical dissociation ， EMD ）是引起心臟性猝死的相對少見的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效的機械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏?？梢娪诩毙孕募」Ｋ罆r心室破裂、大面積肺梗死時。

　　「臨床表現」 心臟性猝死的臨床經過可分為四個時期，即：前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡。不同患者各期表現有明顯差異。

　　前驅期：在猝死前數天至數月，有些患者可出現胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。但亦可無前驅表現，瞬即發(fā)生心臟驟停。

　　終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間，自瞬間至持續(xù)1 小時不等。心臟性猝死所定義的1 小時，實質上是指終末事件期的時間在1 小時內。由于猝死原因不同，終末事件期的臨床表現也各異。典型的表現包括：嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無預兆，則絕大部分是心源性。在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率加快及室性異位搏動增加最為常見。因室顫猝死的患者，常先有室性心動過速。另有少部分患者以循環(huán)衰竭發(fā)病。

　　心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)紺，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現二便失禁。

　　生物學死亡：從心臟驟停至發(fā)生生物學死亡時間的長短取決于原發(fā)病的性質，以及心臟驟停至復蘇開始的時間。心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6 分鐘內開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經數分鐘過渡到生物學死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實施心肺復蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學死亡的關鍵。心臟復蘇成功后死亡的最常見的原因是中樞神經系統(tǒng)的損傷，：其他常見原因有繼發(fā)感染、低心排血量及心律失常復發(fā)等。

　　「心臟驟停的處理」 心臟驟停的生存率很低，根據不同的情況，其生存率在5 % ～ 60 ％之間。搶救成功的關鍵是盡早進行心肺復蘇（CPR ）和盡早進行復律治療。心肺復蘇又分初級心肺復蘇和高級心肺復蘇，可按照以下順序進行：

　　一、識別心臟驟停 當患者意外發(fā)生意識喪失時，首先需要判斷是否由心臟驟停引起?？上扔脭得腌娪^察患者對聲音和周圍環(huán)境的反應、皮膚的顏色、呼吸運動，同時立即觸診大動脈有無搏動。突發(fā)意識喪失，伴大動脈（頸動脈和股動脈）搏動消失，特別是心音消失，是心臟驟停的主要診斷標準。非醫(yī)務人員觸診大動脈搏動有困難，可直接通過意識喪失、呼吸停止、面色蒼白或青紫等作出心臟驟停的診斷。觸診頸動脈搏動的方法為：以患者喉結為定點標志，食指和中指沿甲狀軟骨向側下方滑動2 ～3 cm ， ，至胸鎖乳突肌凹陷處，檢查有無動脈搏動。

　　二、呼救 在不延緩實施心肺復蘇的同時，應設法（打電話或呼叫他人打電話）通知急救醫(yī)療系統(tǒng)。

　　三、初級心肺復蘇 即基礎生命活動的支持（basic hfe support ， BLS ） ，一且確立心臟驟停的診斷，應立即進行。其主要措施包括開通氣道、人工呼吸和人工胸外按壓，被簡稱為ABC （ airway ， breathing ， circulation ）三步曲。

　　1 .開通氣道 保持呼吸道通暢是成功復蘇的重要一步，可采用仰頭抬頰法開放氣道。方法是：術者將一手置于患者前額用力加壓，使頭后仰，另一手的示、中兩指抬起下額，使下領尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態(tài)，以通暢氣道。應清除患者口中的異物和嘔吐物，患者義齒松動應取下。

　　2 .人工呼吸 開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動作，最后仔細聽有無氣流呼出的聲音。若無上述體征可確定無呼吸，應立即實施人工通氣，判斷及評價時間不應超過10 秒。

　　氣管內插管是建立人工通氣的最好方法。當時間或條件不允許時，口對口呼吸不失為一種快捷有效的通氣方法，施救者呼出氣體中的氧氣足以滿足患者需求，但首先要確保氣道通暢。術者用置于患者前額的手的拇指與食指捏住患者鼻孔，吸一口氣，用口唇把患者的口全罩住，然后緩慢吹氣，每次吹氣應持續(xù)2 秒以上，確保呼吸時有胸廓起伏。兩人進行心肺復蘇時，應每5 次胸外按壓給予一次通氣，單人進行心肺復蘇則可每15 次胸外按壓連續(xù)給予兩次通氣，交替進行。上述通氣方式只是臨時性搶救措施，應爭取馬上氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。

　　3 .胸外按壓 是建立人工循環(huán)的主要方法，胸外按壓時，血流產生的原理比較復雜，主要是基于胸泵機制和心泵機制。通過胸外按壓可維持一定的血液流動，配合人工呼吸可為心臟和腦等重要器官提供一定的含氧的血流，為進一步復蘇創(chuàng)造條件。

　　人工胸外按壓時，病人應置于水平位。頭部不應高于心臟水平，否則由于重力的作用而影響腦血流。下肢可抬高，以促進靜脈血回流。若胸外按壓在床上進行，應在病人背部墊以硬板。胸外按壓的正確部位是胸骨中下1 / 3 交界處。用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一手掌重疊放在這只手背上，手掌根部橫軸與胸骨長軸確保方向一致，手指無論是伸展還是交叉在一起，都不要接觸胸壁。按壓時肘關節(jié)伸直， 依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓，使胸骨壓低約3～5cm ，隨后突然松弛，按壓和放松的時間大致相等。放松時雙手不要離開胸壁，按壓頻率為100 次／分。

　　醫(yī)學教、育網收集，整理胸外按壓的并發(fā)癥主要包括：肋骨骨拆、心包積血或心臟壓塞、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥發(fā)生。

　　胸外按壓前，亦可先嘗試拳擊復律（thumpversion ）。方法是：從20～25cm 高度向胸骨中下1 / 3 交界處拳擊1～2 次，部分患者可瞬即復律。若患者未能立即恢復脈搏與呼吸，：不應繼續(xù)拳擊。由于存在使室速惡化為室顫的風險，所以不能用于室速且有脈搏的患者。

　　四、高級心肺復蘇 即進一步生命支持（advanced life suPport ， ALS ） ，是基礎生命支持的延伸，主要措施包括氣管插管建立通氣、除顫轉復心律成為血流動力學穩(wěn)定的心律、建立靜脈通路并應用必要的藥物維持已恢復的循環(huán)。

　　1 .糾正低氧血癥 如果患者自主呼吸沒有恢復應盡早行氣管插管，充分通氣的目的是糾正低氧血癥。院外患者通常用簡易氣囊維持通氣，醫(yī)院內的患者常用呼吸機，開始可給予純氧，然后根據血氣分析結果進行調整。

　　2 ，除顫和復律 心臟驟停時最常見的心律失常是心室顫動。及時的胸外按壓和人工呼吸雖可部分維持心腦功能，但極少能將室顫轉為正常心律，而迅速恢復有效的心律是復蘇成功至關重要的一步。中止室顫最有效的方法是電除顫，時間是治療室顫的關鍵，每延遲除顫1 分鐘，復蘇成功率下降7％～10％。一旦心電監(jiān)側顯示為心室顫動，應立即用2 00J能量進行直流電除顫，若無效可立即進行第二次和第三次除顫，能量分別增至200～300J和360J.如果連續(xù)3 次除顫無效提示預后不良，應繼續(xù)胸外按壓和人工通氣，并同時給予lmg 腎上腺素靜脈注射，隨之再用360J能量除顫一次。如仍未成功，腎上腺素可每隔3～5 分鐘重復一次，中間可給予除顫。此時應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利重建穩(wěn)定的心律。

　　心臟驟停后電除顫的時間是心肺復蘇成功最重要的決定因素。電除顫雖然列為高級復蘇的手段，但如有條件應越早進行越好，并不拘泥于復蘇的階段，提倡在初級心肺復蘇中即行電復律治療。

　　3 .藥物治療 心臟驟?；颊咴谶M行心肺復蘇時應盡早開通靜脈通道。周圍靜脈通常選用肘前靜脈或頸外靜脈，手部或下肢靜脈效果較差盡量不用。中心靜脈可選用頸內靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。

　　「復蘇后處理」 心肺復蘇后的處理原則和措施包括維持有效的循環(huán)和呼吸功能，預防再次心臟驟停，維持水、電解質和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發(fā)感染等，以上對所有心肺復蘇后患者均適用，其中重點是腦復蘇。

　　一、維持有效循環(huán) 應進行全面的心血管系統(tǒng)及相關因素的評價，仔細尋找引起心臟驟停的原因，尤其是否有急性心肌梗死發(fā)生及電解質紊亂存在，并作及時處理。如果患者血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定，則需要評估全身循環(huán)血容量狀況和心室功能。對危重患者常需放置肺動脈漂浮導管進行有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測。

　　二、維持呼吸 自主循環(huán)恢復后，患者可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙，一些患者可能仍然需要機械通氣和吸氧治療。呼氣末正壓通氣（PEEP ）對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學是否穩(wěn)定。臨床上可以依據動脈血氣結果和／或無創(chuàng)監(jiān)測來調節(jié)吸氧濃度、PEEP 值和每分鐘通氣量。持續(xù)性低碳酸血癥（低PCO2 ）可加重腦缺血，因此應避免常規(guī)使用高通氣治療。

　　三、防治腦缺氧和腦水腫 亦稱腦復蘇。腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關鍵。在缺氧狀態(tài)下，腦血流的自主調節(jié)功能喪失，腦血流的維持主要依賴腦灌注壓，任何導致顱內壓升高或體循環(huán)平均動脈壓降低的因素均可減低腦灌注壓，從而進一步減少腦血流。對昏迷患者應維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，降低增高的顱內壓，以保證良好的腦灌注。

　　主要措施包括：① 降溫：復蘇后的高代謝狀態(tài)或其他原因引起的體溫增高可導致腦組織氧供需關系的明顯失衡，從而加重腦損傷。所以心跳驟停復蘇后，應密切觀察體溫變化，積極采取降溫退熱措施。體溫以33 ℃～34 ℃ 為宜。② 脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱內壓，有助于大腦功能恢復；通常選用20 ％甘露醇（1 ～ 2g ）、25 ％山梨醇（1 ～2g ）或30 ％尿素（0 . 5 ～1g ）快速靜脈滴注（2～4 次／日）。聯(lián)合使用呋塞米（首次20～40mg ，必要時增加至100～200mg 靜脈注射）、25 ％白蛋白（20～40ml 靜滴）或地塞米松（ 5～10 mg ，每6 ～12 小時靜注）有助于避免或減輕滲透性利尿導致的"反跳現象".在脫水治療時，應注意防止過度脫水，以免造成血容量不足，難以維持血壓的穩(wěn)定。③ 防治抽搐：通過應用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過程的寒戰(zhàn)反應。可選用氫麥角堿0.6mg 、異丙嗪50mg 稀釋于5 ％葡萄糖100ml 內靜脈滴注；亦可應用地西泮10mg 靜脈注射。④ 高壓氧治療：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內壓。有條件者應早期應用。⑤ 促進早期腦血流灌注：抗凝以疏通微循環(huán)，用鈣拮抗劑解除腦血管痙攣。

　　四、防治急性腎衰竭 如果心臟驟停時間較長或復蘇后持續(xù)低血壓，則易發(fā)生急性腎衰竭。原有腎臟病變的老年患者尤為多見。心肺復蘇早期出現的腎衰竭多為急性腎缺血所致，其恢復時間較腎毒性者長。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現為尿量正常甚至增多，但血肌醉升高（非少尿型急性腎衰）。

　　防治急性腎衰竭時應注意維持有效的心臟和循環(huán)功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。若注射吠塞米后仍然無尿或少尿，則提示急性腎衰竭。此時應按急性腎衰竭處理。

　　五、其他 及時發(fā)現和糾正水電解質紊亂和酸堿失衡，防治繼發(fā)感染。對于腸鳴音消失和機械通氣伴有意識障礙患者，應該留置胃管，并盡早地應用胃腸道營養(yǎng)。

　　「心臟驟停的預后」 心臟驟停復蘇成功的患者，及時地評估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能減退的患者心臟驟停復發(fā)的可能性較大，對抗心律失常藥物的反應較差，死亡率較高。

　　急性心肌梗死早期的原發(fā)性心室顫動，為非血流動力學異常引起者，經及時除顫易獲復律成功。急性下壁心肌梗死并發(fā)的緩慢性心律失常或心室停頓所致的心臟驟停，預后良好。相反急性廣泛前壁心肌梗死合并房室或室內阻滯引起的心臟驟停，預后往往不良。

　　繼發(fā)于急性大面積心肌梗死及血流動力學異常的心臟驟停，即時死亡率高達59 % ～ 89 % ， 心臟復蘇往往不易成功。即使復蘇成功，亦難以維持穩(wěn)定的血流動力學狀態(tài)。

　　「心臟性猝死的預防」 心臟性猝死的預防，很關鍵的一步是識別出高危人群。鑒于大多數心臟性猝死發(fā)生在冠心病患者，減輕心肌缺血、預防心肌梗死或縮小梗死范圍等措施應能減少心臟性猝死的發(fā)生率。B受體阻滯劑能明顯減少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心臟性猝死的發(fā)生。對擴張型心肌病、長QT 綜合征、兒茶酚胺依賴性多形性室速及心肌橋患者，B受體阻滯劑亦有預防心臟性猝死的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑對減少充血性心力衰竭猝死的發(fā)生可能有作用。

　　抗心律失常藥物治療主要基于兩個假設：頻繁的室性期前收縮作為觸發(fā)機制，可引發(fā)致命性心律失常；藥物通過改善心電不穩(wěn)定性而預防心律失常的發(fā)生。胺碘酮沒有明顯的負性肌力作用，對心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常的患者能顯著減少心律失常導致的死亡，但對總死亡率無明顯影響。胺碘酮在心臟性猝死的二級預防中優(yōu)于傳統(tǒng)的I類抗心律失常藥物。

　　抗心律失常的外科手術治療通常包括電生理標測下的室壁瘤切除術、心室心內膜切除術及冷凍消融技術，在預防心臟性猝死方面的作用有限。長QT 綜合征患者，經B受體阻滯劑足量治療后仍有暈厥發(fā)作或不能依從藥物治療的患者，可行左側心臟交感神經切除術，對預防心臟性猝死的發(fā)生有一定作用。導管射頻消融術對有器質性心臟病的心臟性猝死高?；颊呋蛐呐K驟停存活者，其預防心臟性摔死的作用有待進一步研究。

　　近年的研究已證明，埋藏式心臟復律除顫器（implantablecardioverter defibrillator ， ICD ） 能改善一些有高度猝死危險患者的預后。伴無癥狀性非持續(xù)性室速的陳舊性心肌梗死患者，及非一過性或可逆性原因引起的室顫或室速所致心臟驟停的存活者、持續(xù)性室速及明確為快速性心律失常引起的暈厥患者，ICD 較其他方法能更好地預防心臟性猝死的發(fā)生。