在生理學(xué)第一章中提到的單純擴(kuò)散；易化擴(kuò)散；主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；出胞和入胞；內(nèi)環(huán)境；穩(wěn)態(tài)；反射；條件反射；非條件反射；反饋；正反饋；負(fù)反饋。關(guān)于這幾個(gè)概念要了解一下。

　　單純擴(kuò)散：脂溶性的小分子物質(zhì)從細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過程。（例如氧和二氧化碳等氣體分子）

　　易化擴(kuò)散：不溶于脂質(zhì)或脂溶性很小的物質(zhì)，在膜結(jié)構(gòu)中一些特殊蛋白質(zhì)分子的“幫助”下，從膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的移動(dòng)過程。易化擴(kuò)散分為兩型：1）載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（例如葡萄糖、氨基酸），2）通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（例如Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Cl^-）。

　　主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：細(xì)胞膜通過本身的某種耗能過程，將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。（例如鈉泵：每分解一個(gè)ATP分子（耗能），可以移出3個(gè)Na⁺，同時(shí)移入2個(gè)K⁺）。

　　出胞和入胞：細(xì)胞對(duì)一些大分子的物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團(tuán)塊，可以通過出胞或入胞的方式進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)。

　　正反饋：反饋調(diào)節(jié)使受控部分繼續(xù)加強(qiáng)向原來方向的活動(dòng)。作用是穩(wěn)態(tài)的破壞。正反饋系統(tǒng)在體內(nèi)是很少的。例如：血液凝固；正常分娩過程；排尿；神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程。（注：記住這幾個(gè)例子，曾出題。）

　　負(fù)反饋：經(jīng)過反饋調(diào)節(jié)，受控部分的活動(dòng)向和它原先活動(dòng)相反的方向發(fā)生改變。作用是維持系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)。

　　關(guān)于極化，下面的幾個(gè)概念要了解。

　　極化：生理學(xué)中把細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜外為正電位、膜內(nèi)為負(fù)電位的狀態(tài)稱為極化。

　　去極化：靜息電位減小的過程。

　　超極化：靜息電位增大的過程或狀態(tài)。

　　反極化：去極化至零電位后膜電位進(jìn)一步變?yōu)檎怠?

　　超射：在反極化中，膜電位超過零電位的部分稱為超射。

　　復(fù)極化：細(xì)胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)的過程。

　　鋒電位

　　膜電位先從-70mV迅速去極化至+35mV，形成動(dòng)作電位的升支，隨后迅速復(fù)極化至接近靜息電位的水平，形成動(dòng)作電位的降支，兩者共同形成尖鋒狀的電位變化，稱為鋒電位。（注：由升支和降支共同構(gòu)成）

　　興奮性

　　興奮性：生理學(xué)中將可興奮細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力稱為興奮性。

　　興奮性的高低通常使用使細(xì)胞發(fā)生興奮所需的最小刺激量來衡量。

　　刺激量通常用三個(gè)參數(shù)：強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、刺激的持續(xù)時(shí)間和刺激強(qiáng)度的變化率。

　　閾刺激和閾強(qiáng)度一般可作為衡量細(xì)胞興奮性的指標(biāo)。

　　在測(cè)定興奮性時(shí)，常把刺激強(qiáng)度和刺激持續(xù)時(shí)間醫(yī)學(xué)-教育網(wǎng)-搜集-整理固定一個(gè)，多數(shù)情況下是固定刺激持續(xù)時(shí)間，然后測(cè)定能使細(xì)胞發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度。因此閾強(qiáng)度是衡量興奮性的指標(biāo)。

　　興奮性的高低取決于引起興奮的離子通道的性狀和膜電位和閾電位之間的差距。

　　離子通道的性狀能決定動(dòng)作電位能否引起，也就是興奮性的有無和高低。

　　離子通道都有備用（或稱靜息resting）、激活（activation）和失活（inactivation）三種狀態(tài)。通道處于何種狀態(tài)，取決于當(dāng)時(shí)的膜電位水平和在該電位的時(shí)間進(jìn)程。（即電壓依從性和時(shí)間依從性）

　　心肌工作肌胞是快反應(yīng)細(xì)胞，去極化由I Na內(nèi)流引起（慢反應(yīng)細(xì)胞由I Ca內(nèi)流引起）。

　　失活時(shí)狀態(tài)時(shí)，I Na通道對(duì)刺激無反應(yīng)，不能產(chǎn)生動(dòng)作電位（興奮性為無）。

　　在絕對(duì)不應(yīng)期時(shí)，通道都處于失活狀態(tài)，不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。在相對(duì)不應(yīng)期，處于關(guān)閉狀態(tài)的通道少，部分通道處于復(fù)活的過程中，此時(shí)只有給予較強(qiáng)的（閾上的）去極化刺激才能引起一次動(dòng)作電位。

　　只有通道處于備用狀態(tài)時(shí)，受到刺激時(shí)才能引發(fā)動(dòng)作電位（興奮性為有）。

　　一般認(rèn)為閾刺激和閾強(qiáng)度的大小可以反映細(xì)胞的興奮性，閾刺激越大，則興奮性越低。

　　在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|好其膜電位發(fā)生迅速的、一過性的波動(dòng)，這種膜電位的波動(dòng)稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是由于離子的跨膜流動(dòng)引起的。而引起離子跨膜流動(dòng)的原因主要是膜兩側(cè)對(duì)離子的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和動(dòng)作電位期間膜對(duì)離子通透性的瞬間變化。

　　當(dāng)較強(qiáng)的刺激使膜去極化程度達(dá)到閾電位時(shí)，立即引起鈉電導(dǎo)增大和強(qiáng)的Na內(nèi)向電流，并且超過K的外向電流，于是在凈內(nèi)向電流的作用下膜進(jìn)一步去極化，而膜去極化的幅度越大，就會(huì)更加增大鈉電導(dǎo)和Na內(nèi)向電流，如此形成一個(gè)反復(fù)。只要刺激強(qiáng)度足以觸發(fā)這一過程，均可引發(fā)相同幅度的動(dòng)作電位，這就是動(dòng)作電位的“全或無”特性的原因所在。

　　靜息電位和動(dòng)作電位

　　靜息電位是K離子和鈉離子的跨膜擴(kuò)散造成的，因?yàn)槟?duì)K離子的通透性相對(duì)較大，故膜電位接近EK.

　　凡是可以影響細(xì)胞膜對(duì)K離子的通透性的因素（溫度、pH、缺氧、K⁺濃度），都可影響靜息電位和動(dòng)作電位。

　　1、一種離子在膜兩側(cè)的濃度決定了離子的平衡電位。

　　2、膜對(duì)某種離子的通透性決定了該離子跨膜擴(kuò)散對(duì)靜息電位的貢獻(xiàn)。

　　3、鈉泵的電生理作用可以直接影響靜息電位。

　　鈉泵除了直接影響靜息電位外，更重要的作有得維持膜兩醫(yī)-學(xué)教育網(wǎng)-原創(chuàng)側(cè)離子濃度差。

　　低溫、缺氧或代謝障礙等因素影響Na⁺－K⁺泵活動(dòng)時(shí)，理解為低溫、缺氧或代謝障礙等因素抑制Na⁺－K⁺泵活動(dòng)時(shí)，靜息電位會(huì)減小，動(dòng)作電位幅度也會(huì)減小。

　　Na泵

　　Na泵的主要作用是維持膜兩側(cè)的離子濃度差，還可以直接影響靜息電位。靜息時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na⁺、K⁺均有一定的通透能力，因此存在一個(gè)恒定的由膜外向膜內(nèi)的Na⁺離子流和一個(gè)恒定的膜內(nèi)向膜外的K⁺離子流。這兩個(gè)電流都會(huì)刺激Na泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，分別將Na⁺和K⁺逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)回細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)，從而維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na⁺和K⁺濃度的相對(duì)穩(wěn)定。

　　興奮—收縮耦聯(lián)

　　肌肉的動(dòng)作電位引發(fā)機(jī)械收縮的中介機(jī)制，稱為興奮—收縮耦聯(lián)。

　　在連接肌質(zhì)網(wǎng)或終池中，Ca²⁺高出胞質(zhì)中數(shù)千到上萬倍，ryanodine受體激活可引起Ca²⁺向胞質(zhì)中釋放，是一個(gè)順濃度梯度的過程（注：這里曾出題）。而胞質(zhì)內(nèi)的Ca²⁺濃度升高激活LSR膜上的鈣泵，鈣泵將胞質(zhì)中的Ca²⁺逆濃度梯度回收入肌質(zhì)網(wǎng)。

　　動(dòng)作電位引發(fā)肌肉收縮的關(guān)鍵是胞質(zhì)內(nèi)Ca²⁺濃度的瞬間變化。（鈣瞬變是肌肉收縮和舒張的決定因素）

　　肌細(xì)胞的動(dòng)作電位激活肌膜上的L型鈣通道并激活ryanodine受體而釋放鈣。

　　1、肌膜上的動(dòng)作電位沿肌膜和由肌膜延續(xù)形成的T管膜傳播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。

　　2、激活的L型鈣通道激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的ryanodine受體（PYR），使肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca²⁺釋放入胞質(zhì)，胞質(zhì)內(nèi)的鈣濃度由靜息時(shí)的不足0.1umol/L升高到1-10umol/L。

　　3、胞質(zhì)內(nèi)Ca²⁺濃度的升高促使Ca²⁺與TnC結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮。

　　4、胞質(zhì)內(nèi)的Ca²⁺濃度升高激活LSR膜上的鈣泵，鈣泵將胞質(zhì)中的Ca²⁺逆濃度梯度回收入肌質(zhì)網(wǎng)。在心肌，一部分Ca²⁺還需經(jīng)Na⁺－Ca²⁺交換體和肌膜鈣泵的活動(dòng)排出胞外，遂使胸質(zhì)中Ca²⁺濃度降低，肌肉發(fā)生舒張。