原發(fā)性醛固酮增多癥在現(xiàn)在社會(huì)中，本病的癥狀多見(jiàn)于女性身上，約為男性的2.5倍。得此病的患者多見(jiàn)于30～35歲。

　　主要臨床癥狀有三類(lèi)，均與醛固酮長(zhǎng)期分泌過(guò)多有關(guān)。

　　（一）高血壓

　　患者都有高血壓，且出現(xiàn)較早，常于低血鉀引起的癥群出現(xiàn)之前4年左右即出現(xiàn)。一般為中度升高，舒張壓升高較明顯。呈慢性過(guò)程，與原發(fā)性高血壓相似，但降壓藥物治療效果較差。其發(fā)病原理與醛固酮分泌增多引起鈉潴留和血管壁對(duì)去甲腎上腺素反應(yīng)性增高有關(guān)。在晚期病例則更有腎小動(dòng)脈硬化和慢性腎盂腎炎等因素加入，致使腫瘤摘除后血壓仍不易完全恢復(fù)正常。高血壓歷史久者常引起心臟擴(kuò)大甚至心力衰竭。

　　以下二組癥群可能主要由低血鉀引起，但尚有其它電解質(zhì)如鈣、鎂代謝紊亂的因素參與。

　　（二）神經(jīng)肌肉功能障礙

　　1.神經(jīng)肌肉軟弱和麻痹：一般地說(shuō)，血鉀越低，肌病越重。勞累、受冷、緊張、腹瀉、大汗、服用失鉀性利尿劑（如雙氫克尿塞、速尿）均可誘發(fā)。往往于清晨起床時(shí)發(fā)現(xiàn)下肢不能自主移動(dòng)。發(fā)作輕重不一，重者可波及上肢，有時(shí)累及呼吸肌。顱神經(jīng)支配肌肉一般不受影響。發(fā)作時(shí)呈雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性弛緩性癱瘓。開(kāi)始時(shí)常有感覺(jué)異常、麻木或隱痛。持續(xù)時(shí)間久暫不一，可以數(shù)小時(shí)至數(shù)日，甚至數(shù)周，多數(shù)為4～7日。輕者神志清醒，可自行恢復(fù)。嚴(yán)重者可致昏迷，應(yīng)盡早搶救。發(fā)作頻率自每年幾次到每周、每日多次不等。當(dāng)累及心肌時(shí)有過(guò)早搏動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等心律紊亂，甚至伴血壓下降，偶見(jiàn)室顫。心電圖示明顯低血鉀圖形。

　　2.陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣：見(jiàn)于約1/3的患者，伴有束臂加壓征（Trousseau征）及面神經(jīng)叩擊征（Chvostek征）陽(yáng)性。可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周。可與陣發(fā)性麻痹交替出現(xiàn)。發(fā)作時(shí)各種反射亢進(jìn)。低血鉀時(shí)神經(jīng)肌肉應(yīng)激和能降低而肌肉麻痹。當(dāng)補(bǔ)鉀后應(yīng)激機(jī)能恢復(fù)而抽搦痙攣。這種癥狀與失鉀、失氯使細(xì)胞外液及血循環(huán)中氫離子減低醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理（堿中毒）后鈣離子濃度降低，鎂負(fù)平衡有關(guān)。

　　（三）失鉀性腎病和腎盂腎炎

　　長(zhǎng)期失鉀，腎小管近段發(fā)生病變，水分再吸收的功能降低，尿液不能濃縮，比重多在1.015以下，因而出現(xiàn)煩渴、多尿、夜尿。鈉潴留亦可刺激下視丘司渴中樞而引起煩渴。由于細(xì)胞失鉀變性，局部抵抗力減弱，常易誘發(fā)上升性尿路感染，并發(fā)腎盂腎炎。有慢性腎盂腎炎時(shí)尿中可見(jiàn)白細(xì)胞和膿球。

　　根據(jù)臨床表現(xiàn)，血、尿生化測(cè)定和有關(guān)試驗(yàn)進(jìn)行原醛癥的診斷一般并不困難。主要應(yīng)與繼發(fā)性醛固酮增多癥、原發(fā)性高血壓服用失鉀性利尿劑或持續(xù)慢性腹瀉所致失鉀的情況相鑒別。

　　雖然大部分病例均由腎上腺皮質(zhì)腺瘤引起，但術(shù)前仍應(yīng)盡可能明確病理和定位診斷，以利手術(shù)。

　　引起原醛癥的腎上腺皮質(zhì)腺瘤大多比較小，B超、CT、同位素標(biāo)記膽固醇作腎上腺掃描等輔助檢查有遺漏小腺瘤的可能。選擇性腎上腺靜脈造影不但能顯示腎上腺的影像，還可通過(guò)靜脈導(dǎo)管采血測(cè)定醛固酮，以明確定位。但有腎上腺出血、腎上腺周?chē)尺B、下肢血栓性靜脈炎等并發(fā)癥可能。