呼吸衰竭是主管護師考試經?？嫉降闹R點，醫(yī)學教育網搜集整理相關知識點，現總結如下：

　　呼吸衰竭系指各種原因引起的肺通氣功能和換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換而導致的缺氧和二氧化碳潴留，并由此產生的一系列病理生理改變的臨床綜合征。

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　　1.根據血氣的變化，將呼衰分為低氧血癥型（工型）僅有Pa0₂下降，和高碳酸血癥型（II型）：為PaC0₂升高>50mmHg，同時有Pa0₂下降<60mmHg.

　　2.根據呼衰發(fā)生的緩急，分為急性和慢性。

　　3.根據病理生理可分泵衰竭（神經肌肉病變引起）和肺衰竭（氣道、肺、胸膜病變引起）。

　　（二）病因

　　1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻，喉是上呼吸道的狹窄部，是發(fā)生梗阻的重要部位，可因感染、變態(tài)反應、異位腫瘤等引起梗阻；COPD（慢性阻塞性肺疾?。⒅夤芟?、各種肺部感染、矽肺、彌漫性肺纖維化。

　　2.胸廓、胸膜病變 胸廓畸形、外傷、手術創(chuàng)傷、張力性氣胸、大量胸腔積液等。

　　3.神經系統(tǒng)及呼吸肌疾病 腦血管意外、腦炎、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎、腦外傷、重癥肌無力、肌萎縮側束硬化等。

　　4.其他 肺水腫、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等。

　?。ㄈ┌l(fā)病機制：

　　1、肺泡通氣不足

　　2、通氣血流比例失調

　　3、彌散障礙

　　缺0₂、C0₂潴留對機體的影響

　　1.對中樞神經系統(tǒng)的影響

　　輕度缺0₂有注意力不集中，智力減退，定向障礙；隨缺0₂加重，出現煩躁不安、神智恍惚、譫妄甚至昏迷。缺氧超過4-5分鐘，腦組織發(fā)生不可逆的損傷。腦組織對缺02的適應機制是腦血管擴張、腦血管通透性增加，可導致腦間質水腫，同時由于腦細胞的腫脹、變性和壞死，酶系統(tǒng)和鈉泵受抑制產生腦細胞內水腫。腦水腫、腦血管擴張、腦血流量增加使顱內壓急劇升高，壓迫腦組織，使腦缺氧更加惡化，形成惡性循環(huán)，患者可因腦疝而死亡。C0₂潴留也使腦血管擴張，血流量增加，加重缺0₂性腦水腫。

　　2.對呼吸的影響

　　重點：1、缺氧直接抑制呼吸中樞

　　2、二氧化碳輕、中度升高直接興奮呼吸中樞，慢性、高度升高抑制呼吸中樞（轉化點）。

　　缺氧刺激外周化學感受器，反射性地引起通氣量增加，當Pa0₂明顯降低時，對呼吸中樞有抑制作用。C0₂是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaC0₂增加時，呼吸頻率和潮氣量均增加，使每分通氣量明顯增加。當PaC0₂上升過高，呼吸反呈抑制。若呼吸中樞對C0₂敏感性降低，如慢性呼衰，PaC0₂緩慢增高時，由于機體慢性適應效應，肺通氣量并無相應增加，反而有所下降，此時主要靠缺氧刺激呼吸，，所以慢性呼衰應給予低濃度氧療，以防止呼吸抑制，加重C0₂潴留。

　　3.對心臟、循環(huán)的影響 缺0₂和C0₂潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，導致肺動脈高壓，使右心負荷加重；長期缺氧可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起嚴重心律失常。

　　4.對肝、腎功能的影響 缺0₂可直接或間接引起谷丙轉氨酶上升，但隨缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復正常。當Pa0₂<5.3kPa（40mmHg），PaCO₂>8.64kPa（65mmHg），pH明顯下降都會使腎血管痙攣，血流減少，引起腎功能障礙，表現為少尿和氮質血癥：若合并有心功能不全、休克或DIC，可使腎功能不全進一步加重。

　　5.對血液系統(tǒng)的影響 急性低氧血癥時，機體通過增加心輸出量以保證氧供應，短時間內血紅蛋白無明顯改變。慢性缺氧時，由于紅細胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多，使血液攜氧量增加，但亦增加血液黏稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔，且易引起DIC等并發(fā)癥。

　　6.對細胞代謝、酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺0₂時，體內三羧酸循環(huán)、氧化鱗酸化作用和有關酶活性受抑制，使能量產生減少。還因無氧酵解增加，乳酸在體內堆積，導致代謝性酸中毒。同時C0₂潴留，可出現呼吸性酸中毒。酸中毒時，細胞內外離子發(fā)生轉移，細胞內鉀離子移人細胞外，可引起高鉀血癥。

　　（四）臨床表現

　　除導致呼衰的基礎疾患的表現外，可出現全身各個系統(tǒng)的表現。

　　1.呼吸困難 胸悶、發(fā)憋、呼吸費力、喘息等是患者最常見的主訴。呼吸頻率、節(jié)律、幅度均可發(fā)生變化。上呼吸道梗阻呈現吸氣性呼吸困難，伴呼吸困難三凹癥，同時伴有干咳及高調吸氣相哮鳴音。COPD、哮喘為呼氣性呼吸困難，常有點頭、提肩等輔助呼吸肌參與呼吸運動的體癥。實質炎癥、胸廓運動受限時表現為混合性呼吸困難，呼吸淺快。呼吸中樞受損時，呼吸頻率變慢且常伴節(jié)律的變化，可有潮式呼吸、間停呼吸。

　　2.發(fā)紺 發(fā)紺是缺氧的典型表現。缺氧性發(fā)紺的產生機制是周圍循環(huán)毛細血管血液中還原血紅蛋白超過5g/dl.嚴重休克、末梢循環(huán)差者，即使PaO₂正常，也可出現發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素和心功能的影響。

　　3.精神、神經癥狀 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反應遲鈍及定向障礙，逐漸出現頭痛、多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠。嚴重者有譫妄、昏迷、抽搐、撲翼樣震顫、視乳頭水腫，甚至可因腦水腫而死亡。

　　4.心血管系統(tǒng)癥狀 早期血壓升高、脈壓增加、心動過速，嚴重缺氧、酸中毒時出現循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

　　5.泌尿和消化道癥狀 可有蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高等腎功能損害。消化系統(tǒng)可出現谷丙轉氨酶升高、上消化道出血等癥狀。

　　（五）有關檢查

　　慢性呼衰典型的動脈血氣改變是PaO₂<60mmHg，伴或不伴PaCO₂>50mmHg.PH的改變不如C0₃^-改變明顯。實際的pH取決于HC0₃^-與PaCO₂的比例。當PaCO₂升高，但pH≥7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35則為失代償性呼吸性酸中毒。

　　（六）處理原則

　　本原則是迅速糾正嚴重缺0₂和C0₂潴留，積極處理原發(fā)病或誘因，維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預防和治療并發(fā)癥。

　　1. 建立通暢的氣道 氣道通暢是糾正缺O(jiān)₂和CO₂潴留的先決條件。

　　（1）清除呼吸道分泌物：①保持呼吸道濕化。②根據患者病情進行CPT，如分泌物嚴重阻塞氣道時，應立即進行機械吸引。

　　（2）緩解支氣管痙攣：用支氣管解痙藥，必要時，同時應用腎上腺皮質激素。

　?。?）必要時采用氣管插管或氣管切開方法建立人工氣道。

　　2.氧療（通過重點分析氧療的應用）

　　一般將PaO₂<8kPa（60mmHg）定為氧療的指征，PaO₂<7.3kPa（55mmHg）為必須氧療的指標。

　　I型呼衰多為急性呼衰，可給予高濃度（>50%）氧療。但當PaO₂9.3kPa（70mmHg時應逐漸降低氧濃度。因長期吸人高濃度氧可引起氧中毒。

　?、蛐秃羲t應采取低濃度（<30%～35%）持續(xù)吸氧，這樣既能糾正嚴重缺氧，又能防止CO₂潴留加重。氧濃度可按以下公式估算：實際吸人氧濃度（%）：21+4x O2流量（L/min）。給氧途徑有鼻導管、鼻塞、氧面罩和呼吸機，給氧時血氧應達到的水平視臨床情況不同而異，通常急性呼衰應使PaO2維持在近于正常范圍。慢性缺氧患者PaO₂能維持在8kPa 或SaO₂90%以上即可；而循環(huán)功能不佳，一般狀況差的成年患者應盡量使PaO₂在10.6kPa（80mmHg）以上。

　　3.增加通氣消除或減少CO₂潴留

　　（1）呼吸興奮劑：尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，使用過程密切觀察患者神智、呼吸的變化；隨動脈血氣改變而調節(jié)劑量。主要副作用是惡心、嘔吐、顏面潮紅、煩躁、肌肉抽搐。呼吸中樞興奮劑在改善通氣同時增加氧耗量和二氧化碳產量，因此在使用此類藥物時應注意保持氣道通暢；對于神經傳導系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等疾患所致的呼衰，呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。

　　（2）機械通氣：嚴重通氣和換氣功能障礙，經常規(guī)治療無效者應及時采用機械通氣。

　　（1）呼吸性酸中毒：主要治療措施是積極改善通氣，促使C0₂排出，在通氣狀況良好的情況下可補充適量的堿性藥物如碳酸氫鈉。

　?。?）代謝性酸中毒：多為低氧血癥所致的乳酸血癥性酸中毒，主要是通過改善缺氧來糾正，若pH<7.20應給予堿性藥。（呼酸、代酸、護酸代堿）

　?。?）代謝性堿中毒：主要因低鉀、低氯引起，必要時應積極補充氯化鉀、精氨酸等。

　?。?）電解質紊亂：及時糾正低鉀、低氯、低鈉。

　　5.保護腦細胞功能 應給予脫水治療。一般主張以輕、中度脫水為宜，以防止脫水

　　后血液濃縮，痰液不能排出等。

　　6.積極處理原發(fā)病或誘因

　?。?）控制感染：呼吸道感染是呼衰最常見的誘因和并發(fā)癥，應綜合臨床及痰培養(yǎng)結果選用適當抗生素。

　　（2）病因治療：如藥物中毒應及時清除毒物，給予相應的解毒藥，治療腦血管意外等。

　　7.并發(fā)癥的防治 如休克、上消化道出血、DIC等并發(fā)癥需進行相應處理。

　　8.營養(yǎng)支持 給予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多種維生素、微量元素飲食，必要時給予靜脈高營養(yǎng)治療。病情穩(wěn)定后，鼓勵患者由口進食。

　　（七）護理措施

　　1.評估病情變化

　　①神智清醒病人應詢問呼吸困難、心悸等癥狀的變化，是否有新出現的不適，飲食、大小便、睡眠等情況，以及個人擔心的問題。

　?、诒O(jiān)測生命體征，包括意識狀態(tài)。檢查有無球結膜水腫，皮膚、黏膜完整性，輔助呼吸肌活動情況，兩側呼吸運動幅度和對稱性，肺部呼吸音及噦音變化，有無心律不齊及腹部膨隆，腸鳴音情況。昏迷者應檢查瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。

　　③了解血氣分析的變化、尿常規(guī)、血電解質檢查的結果。

　　2.做好氧療和機械通氣病人的護理。

　　3.做好藥物治療及護理

　?、倏股刂委煏r，為保證療效，一定濃度的藥液應在要求的時間內滴人，用藥后密切觀察藥物療效及副作用。

　?、诤粑d奮劑使用時要保持呼吸道通暢，點滴速度不宜過快，用藥后注意呼吸及神醫(yī)學,教育網收集整理智的變化，若出現惡心、嘔吐、煩躁、面肌抽搐應及時通知醫(yī)生，出現肌肉嚴重抽搐則應及時停藥。

　?、塾脡A性藥THAM時要防止藥液外滲，點滴速度不宜過快，加強巡視，警惕低血壓、低血糖、呼吸抑制等副作用。

　?、苁褂媚I上腺皮質激素時，要警惕細菌和真菌的雙重感染。

　?、菁m正低血鉀時要嚴格按照醫(yī)療處方用藥，核實藥物濃度及靜脈點滴的速度，并及時了解血鉀、心電圖檢查的結果。

　　慎用鎮(zhèn)靜劑

　　4心理、社會支持 了解患者病后的心理反應及日常生活活動能力。評估家屬、朋友、單位對患者支持的情況，促進患者與家人及單位之間的溝通，減輕病人身心負擔，促進心理平衡、自我護理，爭取回歸社會。

　　呼衰的預后不僅取決于呼衰程度及搶救是否恰當，更重要的是取決于原發(fā)病或病因/誘因能否去除。急性呼衰處理及時、恰當，病人可完全康復。慢性呼衰病人度過危重期后，關鍵是預防和及時處理呼吸道感染等誘因，以減少急性發(fā)作，盡可能延緩肺功能惡化的進程，保持較長時間生活自理，提高生活醫(yī)學,教育網收集整理質量，為此向患者及家人提供更多、更有效的心理支持是十分必要的。