ITP（特發(fā)性血小板減少性紫癜）病因及發(fā)病機(jī)制是主管護(hù)師考試經(jīng)常考到的知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理ITP病因及發(fā)病機(jī)制，現(xiàn)總結(jié)如下：

　　1.感染因素

　　急性ITP病人，在發(fā)病前1～2周左右多有上呼吸道病毒感染史；慢性ITP病人常因感染而使病情加重；此外，病毒感染后的ITP病人，血中可發(fā)現(xiàn)抗病毒抗體或免疫復(fù)合物，并與血小板計(jì)數(shù)和壽命呈負(fù)相關(guān)。證明ITP與細(xì)菌或病毒感染密切相關(guān)。

　　2.免疫因素

　　急性ITP大多發(fā)生在病毒感染恢復(fù)期，認(rèn)為是病毒抗原吸附于血小板表面，改變血小板抗原性，導(dǎo)致自身抗體形成，從而破壞血小板；

　　慢性ITP是血小板抗體作用于血小板相關(guān)抗原，造成血小板破壞、是導(dǎo)致血小板減少的主要原因。

　　目前已有充分證據(jù)表明ITP病人血漿中有抗血小板抗體存在，稱為血小板相關(guān)抗體（PAIg），多為IgG.此外，也有報(bào)道ITP病人T細(xì)胞減少，抑制性T細(xì)胞比例增高，少數(shù)病人血小板表面結(jié)合的C3也增高，可能是導(dǎo)致血小板免疫性破壞的因素之一。

　　3.肝、脾因素

　　脾是ITP病人血小板相關(guān)抗體（PAIg）的產(chǎn)生部位，也是血小板破壞的主要場(chǎng)所，被抗體結(jié)合的血小板，通過脾臟時(shí)容易在脾竇被滯留，因此增加了血小板在脾臟滯留的時(shí)間以及被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬、清除的可能性。而肝臟在血小板的破壞中的作用與脾臟類同。發(fā)病期間血小板壽命明顯縮短，約1～3天（正常血小板平均壽命為7～11天），急性型更短。

　　4.其他因素

　　慢性型多見于育齡期女性，可能與雌激素水平增高抑制血小板生成及促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞對(duì)抗體結(jié)合血小板的破壞有關(guān)。